關(guān)鍵詞 BKS.Cg-m +/+ Lepr[db]/J小鼠 活體 Induced mutants Ⅱ型糖尿病
描述 ?中文名：遺傳工程小鼠；
英文名：BKS.Cg-m +/+ Lepr[db]mouse；
分類地位：脊椎動(dòng)物門、哺乳綱、嚙齒目、鼠科、鼴鼠屬、小鼠種、BKS.Cg-m +/+ Lepr[db]/J小鼠品系；具有可提供研究的活體動(dòng)物；飼養(yǎng)條件：屏障系統(tǒng)；微生物學(xué)等級(jí)：SPF級(jí)；類別：Induced mutants；品系描述：純合的自發(fā)突變小鼠在三到四周齡時(shí)產(chǎn)生可以辨認(rèn)的肥胖表型。出生后10至14日，血漿胰島素和血糖開始升高。純合子小鼠表現(xiàn)為polyphagic, polydipsic,多尿癥狀。遺傳背景顯著地影響著發(fā)病過程。在C57BLKS背景下，能夠觀察到很多特征，包括血糖的不受控制的增高，胰島產(chǎn)生胰島素的beta細(xì)胞缺失，以及10個(gè)月的壽命。外源胰島素?zé)o法控制血糖濃度且有關(guān)糖異生作用的酶活性升高。在C57BLKS-Leprdb純合子中可以觀察到外周神經(jīng)病變和心肌病。傷愈速度減慢，代謝效率增加。母鼠純合子表現(xiàn)出子宮、卵巢重量下降，卵巢激素分泌降低，卵泡粒層和子宮內(nèi)膜上皮產(chǎn)生hypercytolipidemia癥狀。盡管雜合子小鼠具有正常的體重，血糖和血漿胰島素，但是其新陳代謝速率也比較快且在延時(shí)的禁食測(cè)試中比對(duì)照鼠活得更久。破壞下丘腦腹內(nèi)側(cè)核的實(shí)驗(yàn)表明，Leprdb基因缺陷可能導(dǎo)致下丘腦的損傷。在糖尿病小鼠中規(guī)則表達(dá)的類固醇磺基轉(zhuǎn)移酶與Leprdb突變相互作用，該蛋白在肥胖引起的性別差異的糖尿病敏感性上起修飾調(diào)節(jié)作用。 由于純合子是不育的，因此misty被整合到品系中以維持糖尿病突變。Leprdb +/+ m幫助鑒定用來交配的雜合子，而Leprdb m/+ +則可以在出現(xiàn)臨床癥狀之前鑒定 隱性的misty基因突變會(huì)導(dǎo)致毛色變淺，出于某些品系背景時(shí)，可見尾尖呈白色，并伴隨腹部斑點(diǎn)。從m/m小鼠獲得的黑素細(xì)胞呈樹狀，表明在培養(yǎng)中的細(xì)胞增殖有缺陷且含有過多的黑色素內(nèi)容物。與野生型對(duì)照相比，原代培養(yǎng)的成黑素細(xì)胞在m/m更少。在2到5周間，m/m小鼠比對(duì)照鼠體形小。35周齡時(shí)，他們更體長(zhǎng)較小，體重比平均值少15%，且腹股溝的脂肪也比對(duì)照少。Misty純合自*缺乏褐色脂肪。盡管血小板計(jì)數(shù)、seratonin content和ATP content都正常，但是在m/m純合子中出現(xiàn)出血時(shí)間延長(zhǎng)和血小板AD水平下降的現(xiàn)象。應(yīng)用領(lǐng)域：糖尿病和肥胖癥研究、內(nèi)分泌缺陷研究、免疫和炎癥研究：其他疾

動(dòng)物運(yùn)輸:
動(dòng)物運(yùn)輸需要注意的問題：短途運(yùn)輸問題不大。尤其是長(zhǎng)途天熱時(shí)，我們應(yīng)及時(shí)給動(dòng)物補(bǔ)充水分。如添加Agar等。如果需要SPF級(jí)動(dòng)物那么運(yùn)輸就需要用周轉(zhuǎn)隔離箱。