慢性胃炎模型構(gòu)建服務(wù)

一、CAG背景簡(jiǎn)介

      慢 性 ws性 胃 炎 ( chronic atrophic gastritis,CAG)是臨床常見(jiàn)的消化道疾病之一,以胃黏膜上皮固有腺體減少為特征性病理改變,常表現(xiàn)為上腹部不適、食欲不振、噯氣、反酸等癥狀。 抑制細(xì)胞過(guò)度凋亡是探尋中藥防治 CAG 的重要途徑。 細(xì)胞凋亡是由線(xiàn)粒體結(jié)構(gòu)受損、Cyt-c 等多種凋亡誘導(dǎo)因子釋放、激活 Caspase 級(jí)聯(lián)反應(yīng)、DNA 斷裂引起的。 線(xiàn)粒體參與生物合成、能量代謝和信號(hào)傳導(dǎo),是人體必需的細(xì)胞器,維持線(xiàn)粒體穩(wěn)態(tài)對(duì)胃組織功能的完整性具有重要意義。

二、CAG動(dòng)物模型簡(jiǎn)介

      慢性胃炎模型構(gòu)建服務(wù)是生物醫(yī)學(xué)研究中用于模擬人類(lèi)胃炎疾病狀態(tài)的重要工具。通過(guò)構(gòu)建胃炎動(dòng)物模型，研究人員能夠更深入地了解胃炎的發(fā)病機(jī)制、病理變化以及治療方法的療效。

三、CAG模型構(gòu)建方法

3.1實(shí)驗(yàn)動(dòng)物

Wistar大鼠

3.2實(shí)驗(yàn)材料

脫氧膽酸鈉，冰乙醇，

3.3模型構(gòu)建

   復(fù)合造模法：脫氧膽酸鈉(20 mmol / L)加熱至 60℃ ,灌胃前后1 h禁食,每次0.6 mL,1次/d;同時(shí)60%冰乙醇灌胃(2次/w) ,灌胃容積根據(jù)小鼠體重計(jì)算;并聯(lián)合使用饑飽無(wú)常法:足量喂食1 d,禁食1 d,交替進(jìn)行。持續(xù)時(shí)間10周（暫定）。

四、模型驗(yàn)證

4.1造模開(kāi)始8周后，每周觀察小鼠體重變化。

4.2造模開(kāi)始8周后,每周每組隨機(jī)抽取1只小鼠進(jìn)行胃黏膜病理學(xué)觀察,直至小鼠病理均示為胃黏膜固有腺體ws,表明造模成功。

五、小結(jié)

      模型成功率高，模擬了CAG的多因素作用過(guò)程，與本病的發(fā)病機(jī)制有相似之處。病理以胃竇部病變為主，腺體ws使胃黏膜變薄，但黏膜肌層相對(duì)增厚，大量炎性細(xì)胞浸潤(rùn)，與臨床患者的膽汁反流性CAG有較相似之處。

六、參考文獻(xiàn)

[1] 李永樂(lè),錢(qián)占紅,郭志娟,等. 中醫(yī)藥調(diào)控慢性ws性胃炎胃黏膜細(xì)胞凋亡的研究現(xiàn)狀[J]. 世界科學(xué)技術(shù)-中醫(yī)藥現(xiàn)代化,2018,20(6):1004-1009.

[2] 曹元媛,徐春鳳. 中醫(yī)經(jīng)典名方治療慢性ws性胃炎的研究[J]. 中藥材,2022,45(4):1015-1018

[3] 邵金華,鄭金玲,王垂杰,等. 健脾化瘀方對(duì)慢性ws性胃炎小鼠胃黏膜細(xì)胞凋亡和 NF-κB/ Bcl-2 通路的影響[J]. 現(xiàn)代免疫學(xué),2022,42(4):279-285,291.

[4] 劉天穎1,諶治安2,杜艷偉3,熊麗輝1?(1. 長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)基礎(chǔ)醫(yī)學(xué)院,吉林 長(zhǎng)春 130117; 2. 長(zhǎng)春中醫(yī)藥大學(xué)臨床醫(yī)學(xué)院,吉林 長(zhǎng)春 130117;3. 吉林大學(xué),吉林 長(zhǎng)春 130012)

[5] Rosania R,Varbanova M,Wex T,et al. Regulation of apoptosis is impaired in atrophic gastritis associated withgastric cancer[J]. BMC Gastroenterol,2017,17(1):84.