HGC27/L人胃癌耐
- 公司名稱 上海富雨生物科技有限公司
- 品牌
- 型號(hào)
- 產(chǎn)地
- 廠商性質(zhì) 生產(chǎn)廠家
- 更新時(shí)間 2025/2/11 14:16:18
- 訪問(wèn)次數(shù) 30
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產(chǎn)品名稱:HGC27/L人胃癌耐藥株、HGC27/L人胃癌耐藥株、HGC27/L人胃癌耐藥株、HGC27/L人胃癌耐藥株;
細(xì)胞系特征 | ||
細(xì)胞株名稱:HGC27/L 人胃癌耐藥株 種屬:人 組織來(lái)源:胃癌 生長(zhǎng)特性:貼壁生長(zhǎng) 形態(tài)特征:上皮細(xì)胞 微生物及支原體檢測(cè):陰性 安全性:所有腫瘤和病毒轉(zhuǎn)染的細(xì)胞均視為有潛在的生物危害性,必須在二級(jí)生物安全臺(tái)內(nèi)操作,并請(qǐng)注意防護(hù),所有廢液及接觸過(guò)此細(xì)胞的器皿需高壓滅菌后方能丟棄。 | ||
培養(yǎng)條件:
| 培養(yǎng)基:90%RPMI-1640 +10%胎牛血清+0.5ug/ml L 血清我們推薦用: GIBCOFBS-10099-141或HYCLONEFBS-SH30084.03。 培養(yǎng)條件:37.0C carbon dioxide(CO2),5% | |
傳代方法:
| 收到細(xì)胞后,在倒置鏡下(是在4X物鏡)觀察整個(gè)細(xì)胞生長(zhǎng)情況。 (一)如果細(xì)胞未長(zhǎng)滿,用75%酒精噴灑整個(gè)瓶消毒后放到超菌臺(tái)內(nèi),嚴(yán)格無(wú)菌操作,打開細(xì)胞培養(yǎng)瓶,吸出培養(yǎng)液,換 10ml新鮮培養(yǎng)液后繼續(xù)培養(yǎng)。 (二)如果細(xì)胞已長(zhǎng)滿,即可進(jìn)行傳代培養(yǎng)。具體步驟如下: 1. 棄去培養(yǎng)液,用PBS(不含鈣,鎂離子)洗1-2次。 2. 加0.7-1ml消化液(0.25%Trypsin-0.53mM EDTA)于培養(yǎng)瓶中,用力拍打瓶壁,期間每隔 5-10s放到顯微鏡下觀察,直至50-70%的細(xì)胞脫落后,加入2ml 以上培養(yǎng)基中止消化。 3. 按6-8ml/瓶補(bǔ)加培養(yǎng)基,輕輕打勻后吸出一半,分到新的培養(yǎng)瓶中。如果沒有特別說(shuō)明,收到細(xì)胞后的次傳代一般是一傳二。 注:1、觀察細(xì)胞在低倍鏡(4或5X物鏡)下進(jìn)行,否則不能準(zhǔn)確判斷細(xì)胞的傳代密度。看細(xì)胞的形態(tài)請(qǐng)?jiān)?/strong>10X或20X物鏡下。 2、瓶中運(yùn)輸培養(yǎng)基不能重復(fù)再用,請(qǐng)換用加雙抗的新培養(yǎng)基,細(xì)胞凍存后,培養(yǎng)基中可不加任何抗生素。 3、有些細(xì)胞貼壁不牢,如發(fā)現(xiàn)貼壁細(xì)胞有脫落,可離心吹打后接種到新瓶?jī)?nèi)。 4、收到細(xì)胞后,若發(fā)現(xiàn)培養(yǎng)瓶破損、有液溢出及細(xì)胞有污染,請(qǐng)及時(shí)與我們聯(lián)系。..
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凍存方法: | 凍存液:90%胎牛血清,10%DMSO 儲(chǔ)存:液氮儲(chǔ)存 |

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Nevertheless, there is growing evidence that other mechanisms also contribute to the regulation of autophagy in addition to mTOR- and AMPK-mediated mechanisms as compounds such as the disaccharide trehalose, spermidine or resveratrol can induce autophagy without affecting mTOR kinase activity [86–89].
The autophagy machinery consists of several sequential steps: initiation, nucleation, elongation, fusion, and degradation2. The phosphoinositide 3-kinase PIK3C3/ VPS34 forms a complex with BECN1/Beclin 1 and plays a central role in autophagosome nucleation7. To study the role of PIK3C3 in T-cell metabolism and function, we generated conditional knockout mice to selectively dis- rupt Pik3c3 in T cells, starting from their development in the thymus4. We ?rst demonstrated that functional autophagy is severely blocked in Pik3c3-de?cient T cells, which resulted in a substantial loss of circulating T cells and a reciprocal increase in the frequencies of other lymphoid cells in peripheral tissues4. Pik3c3-de?cient T cells also showed increased apoptosis, impaired ex vivo