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    近年來，流感病毒已被用作包膜病毒的原型來研究病毒進入宿主細(xì)胞的過程。IFV中血凝素（HA）是嵌入IFV包膜的主要表面糖蛋白。 HA負(fù)責(zé)IFV與宿主細(xì)胞受體的連接，并在病毒進入過程中參與介導(dǎo)膜融合。眾多研究已經(jīng)為靶標(biāo)和病毒膜之間的融合機制建立了個*的模型。該模型認(rèn)為只有在靶標(biāo)和病毒膜發(fā)生膜融合時才可形成孔從而介導(dǎo)病毒-細(xì)胞膜滲透行為。然而，其他報道也觀察到在融合發(fā)生之前靶標(biāo)和病毒膜的破裂。此外，關(guān)于腺病毒蛋白與宿主細(xì)胞的研究顯示，宿主細(xì)胞膜可能在沒有膜融合的情況下被破壞而進入病毒。另方面，病毒包膜和靶宿主細(xì)胞膜具有不同的化學(xué)組成或結(jié)構(gòu)，各個膜中形成孔的要求不同，因此靶宿主或病毒膜破裂也可能立地被誘導(dǎo)。

    綜上所述，關(guān)于病毒-細(xì)胞膜滲透行為的機理還存在定的爭議，明確單個病毒與宿主細(xì)胞的復(fù)雜融合機制，可為設(shè)計抗病毒化合物提供有信息。然而，常規(guī)的病毒整體融合測定法是對膜融合事件的集體響應(yīng)，不能對細(xì)微、尤其是在納米尺度復(fù)雜的融合細(xì)節(jié)進行直接和定量的研究，因此無法直接量化些可以通過研究單個病毒、納米尺度表面糖蛋白和脂包膜來獲得的融合細(xì)節(jié)。例如，病毒感染過程在分子水平上引起的病毒膜和宿主細(xì)胞膜的化學(xué)和結(jié)構(gòu)組成改變，可以通過分子異性紅外光譜技術(shù)來探測。然而，單個病毒、表面糖蛋白和脂包膜尺寸小于紅外光的衍射限，限制了單個病毒的紅外光譜研究。因此，找到個既可以提供納米高空間分辨率，還能探測機械、化學(xué)性（分子異紅外光譜）和環(huán)境影響的工具，使其可在單病毒水平上研究病毒膜融合過程是十分重要的。

    來自美國喬治亞大學(xué)和喬治亞州立大學(xué)的Sampath Gamage和Yohannes Abate等研究者采用 nano-FTIR & neaSNOM研究了單個原型包膜流感病毒X31在不同pH值環(huán)境中發(fā)生的結(jié)構(gòu)變化。同時，還定量評估了在環(huán)境pH值變化期間,抗病毒化合物（化合物136）阻止病毒膜破壞的有效性，提供了種抑制病毒進入細(xì)胞的新機制。

詳細(xì)信息閱讀：應(yīng)用題|納米分辨傅里葉紅外光譜與成像技術(shù)（nano-FTIR & neaSNOM）助力科學(xué)家實現(xiàn)單病毒膜滲透行為研究進展

參考文獻(xiàn)：[1] Sampath Gamage, Yohannes Abate et al.， Probing structural changes in single enveloped virus particles using nano-infrared spectroscopic imaging， PLOS ONE.

• 納米傅里葉紅外光譜

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