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IF: 29.4

期刊：Advanced Materials

通訊作者單位：中國(guó)科學(xué)院沈陽(yáng)自動(dòng)化研究所，中國(guó)醫(yī)科大學(xué)附屬盛京醫(yī)院

DOI:10.1002/adma.202306876

研究成果：

該研究著眼于腦膠質(zhì)瘤的靶向治療。研究人員研制了一套子母式微納米機(jī)器人系統(tǒng)，由連續(xù)體微型機(jī)器人、微納米機(jī)器人、外部驅(qū)動(dòng)和成像設(shè)備構(gòu)成。連續(xù)體微型機(jī)器人可經(jīng)顱骨微創(chuàng)通道進(jìn)入顱內(nèi)，越過(guò)血腦屏障抵達(dá)膠質(zhì)瘤部位，微納米機(jī)器人經(jīng)過(guò)連續(xù)體微型機(jī)器人的內(nèi)部通道將藥物釋放到膠質(zhì)瘤病灶、殺死腦膠質(zhì)瘤細(xì)胞。科研團(tuán)隊(duì)在體外膠質(zhì)瘤細(xì)胞微環(huán)境和離體豬腦組織內(nèi)開(kāi)展了試驗(yàn)，后續(xù)將結(jié)合臨床工作進(jìn)一步提高機(jī)器人性能，以期減少患者痛苦。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

脲酶(UE)活性檢測(cè)試劑盒

IF: 29.4

期刊：Advanced Materials

通訊作者單位：武漢大學(xué)

DOI:10.1002/adma.202309094

研究成果：

研究人員利用PD-L1靶向肽修飾谷氨酰胺酶抑制劑(BPTES)負(fù)載的沸石咪唑酯骨架(ZIF)，構(gòu)建PD-L1靶向代謝免疫調(diào)節(jié)劑(PMIR)，用于調(diào)節(jié)腫瘤微環(huán)境(TME)內(nèi)的代謝。PMIR抑制腫瘤細(xì)胞的谷氨酰胺代謝，PD-L1在腫瘤細(xì)胞上的上調(diào)通過(guò)PD-L1靶向引起PMIR的自擴(kuò)增積累的同時(shí)也阻斷了PD-L1；PMIR抵消代償性糖酵解，通過(guò)ZIF和BPTES組分的合作破壞腫瘤細(xì)胞的氧化還原穩(wěn)態(tài)。這些共同引起腫瘤細(xì)胞的免疫原性細(xì)胞死亡，減輕PD-L1介導(dǎo)的免疫逃避，進(jìn)一步重塑免疫抑制性腫瘤微環(huán)境，激發(fā)強(qiáng)大的免疫應(yīng)答，有效抑制雙側(cè)腫瘤的進(jìn)展和轉(zhuǎn)移。研究提出了克服谷氨酰胺抑制障礙的合理策略，改善腫瘤的臨床治療。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

還原型谷胱甘肽(GSH)含量檢測(cè)試劑盒&

輔酶ⅠNAD(H)含量檢測(cè)試劑盒

ATP含量檢測(cè)試劑盒

IF: 29

期刊：Cell Metabolism

通訊作者單位：重慶醫(yī)科大學(xué)

DOI:10.1016/j.cmet.2023.09.009

研究成果：

該團(tuán)隊(duì)在多種小鼠肝癌模型中，證實(shí)了高果糖的腸道菌群衍生物乙酸鹽通過(guò)增強(qiáng)UDP-GlcNAc生物合成和O-GlcNAc糖基化修飾來(lái)促進(jìn)肝癌進(jìn)展，解析了高果糖促進(jìn)肝癌細(xì)胞增殖的分子機(jī)制。本研究為糖的合理使用添加和肝癌的防治提供了重要的理論依據(jù)，并提出了肝癌防治潛在的干預(yù)靶點(diǎn)。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

甘油三酯(TG)含量檢測(cè)試劑盒

IF: 27.5

期刊：Molecular Plant

通訊作者單位：中國(guó)科學(xué)技術(shù)大學(xué)

DOI:10.1016/j.molp.2023.08.016

研究成果：

草銨膦具有殺草譜廣、低毒、活性高和環(huán)境相容性好等特點(diǎn)，應(yīng)用前景廣。通過(guò)改造草銨膦作用靶點(diǎn)谷氨酰胺合成酶(GS)的活性，可以增強(qiáng)作物對(duì)草銨膦的抗藥性而不影響對(duì)雜草的除草效果。研究表明水稻OsARF18是一個(gè)通過(guò)調(diào)控水稻GS和解毒相關(guān)基因提高水稻對(duì)草銨膦抗性的負(fù)調(diào)控因子，這是一個(gè)以前未報(bào)道的草銨膦抗性遺傳位點(diǎn)，對(duì)提高水稻產(chǎn)量有重要意義。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

谷氨酰胺合成酶(GS)活性檢測(cè)試劑盒

IF: 20.8

期刊：Nature Metabolism

通訊作者單位：華中科技大學(xué)

DOI:10.1038/s42255-023-00924-6

研究成果：

該研究發(fā)現(xiàn)慢性應(yīng)激通過(guò)激活動(dòng)力蛋白相關(guān)蛋白1 (Drp1)促進(jìn)內(nèi)側(cè)前額葉皮層的線粒體分裂，導(dǎo)致雄性小鼠線粒體功能障礙。Drp1的藥理學(xué)抑制和遺傳減少都可以改善興奮性突觸傳遞的缺陷和應(yīng)激相關(guān)的抑郁樣行為。此外，Drp1裂變的增強(qiáng)促進(jìn)了應(yīng)激敏感性，而輔酶Q10可以緩解應(yīng)激敏感性，從而增強(qiáng)線粒體ATP的產(chǎn)生。研究結(jié)果揭示了drp1依賴性線粒體分裂在神經(jīng)元代謝負(fù)擔(dān)缺陷和抑郁樣行為中的作用，并為代謝相關(guān)情緒障礙提供了藥物基礎(chǔ)。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

谷氨酸(Glu)含量檢測(cè)試劑盒

IF: 18.9

期刊：Science Bulletin

通訊作者單位：武漢大學(xué)

DOI:10.1016/j.scib.2023.02.027

研究成果：

研究團(tuán)隊(duì)開(kāi)發(fā)了一種鐵死亡誘導(dǎo)的線粒體DNA(mtDNA)引導(dǎo)的腫瘤免疫治療納米平臺(tái)(命名為HBMn-FA) ，用于特異性激活cGAS-STING信號(hào)通路，促進(jìn)腫瘤免疫治療。一方面，HBMn-FA介導(dǎo)的鐵死亡誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞內(nèi)高水平的活性氧(ROS)引發(fā)線粒體應(yīng)激，導(dǎo)致內(nèi)源性信號(hào)mtDNA的釋放，在Mn²⁺的配合下特異性啟動(dòng)cGAS-STING通路。另一方面，HBMn-FA 引起的死亡細(xì)胞碎片中的腫瘤來(lái)源的胞質(zhì)雙鏈DNA進(jìn)一步激活了抗原呈遞細(xì)胞中的 cGAS-STING通路。在局部和轉(zhuǎn)移性腫瘤模型中，這種鐵死亡和cGAS-STING通路的橋接可以快速激發(fā)全身抗腫瘤免疫，并增強(qiáng)免疫檢查點(diǎn)的阻斷效果，從而抑制腫瘤生長(zhǎng)。該文章設(shè)計(jì)的納米治療平臺(tái)為基于特異性激活STING通路的新型腫瘤免疫治療策略鋪平了道路。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

還原型谷胱甘肽(GSH)含量檢測(cè)試劑盒

IF: 18.9

期刊：Bioactive Materials

通訊作者單位：南京師范大學(xué)

DOI:10.1016/j.bioactmat.2023.09.001

研究成果：

補(bǔ)充外源性H₂S有望成為治療帕金森病(PD)的關(guān)鍵療法。本文報(bào)道了一種基于L-半胱氨酸衍生物修飾聚乙二醇(PEG-Cys)與2-甲基丙烯酰氧乙基磷酸膽堿(MPC)自由基聚合反應(yīng)，制備了一種基于納米馬達(dá)的H₂S供體。能夠穿透血腦屏障(BBB)，在腦內(nèi)選擇性釋放H₂S，精確靶向受損神經(jīng)元細(xì)胞線粒體。這種基于納米馬達(dá)的H₂S供體有望豐富現(xiàn)有的H₂S供體類型，為帕金森病的治療提供新的思路。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

H₂S含量檢測(cè)試劑盒

IF: 17.1

期刊：ACS Nano

通訊作者單位：廈門大學(xué)

DOI:10.1021/acsnano.3c05627

研究成果：

研究團(tuán)隊(duì)設(shè)計(jì)了一種超小的基于超順磁性氧化鐵納米顆粒分子成像納米探針，以具有氧化還原活性的一氧化氮(NO)作為鮮明的化學(xué)靶標(biāo)，通過(guò)磁共振成像(MRI)量化巨噬細(xì)胞從M2到M1的復(fù)極化。在M2型巨噬細(xì)胞向M1型表型復(fù)極過(guò)程中，配備鄰苯二胺基的納米探針可與細(xì)胞內(nèi)的NO分子反應(yīng)，導(dǎo)致納米探針的電吸引和膠體聚集，因此MRI中T1和T2弛豫的顯著變化可以量化巨噬細(xì)胞的極化。在4T1乳腺癌模型中，MRI納米探針能夠揭示巨噬細(xì)胞極化，并預(yù)測(cè)免疫治療和放療模式的治療效率。本研究提出了一種無(wú)創(chuàng)性方法來(lái)監(jiān)測(cè)腫瘤中M2到M1巨噬細(xì)胞的表型變化，為有關(guān)巨噬細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)和癌癥治療預(yù)后評(píng)估提供了新的見(jiàn)解。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

谷草轉(zhuǎn)氨酶

(GOT/AST)活性檢測(cè)試劑盒&

谷丙轉(zhuǎn)氨酶

(GPT/ALT)活性檢測(cè)試劑盒

IF: 16.6

期刊：Nature Communications

通訊作者單位：上海交通大學(xué)，華東理工大學(xué)，中國(guó)科學(xué)院深圳先進(jìn)技術(shù)研究院

DOI:10.1038/s41467-023-43618-z

研究成果：

研究團(tuán)隊(duì)構(gòu)建了一種負(fù)載硅化鈣納米粒的介孔生物活性玻璃支架（CSN@PHA-MBG），可以在體內(nèi)原位釋放高劑量的H₂ (911 mL/g，長(zhǎng)達(dá)1周)。局部H₂釋放通過(guò)衰老巨噬細(xì)胞抑炎極化、維持干細(xì)胞活性和功能，創(chuàng)造一個(gè)能夠支持骨缺損再生的促再生微環(huán)境，顯著減緩細(xì)胞衰老進(jìn)程。? 

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

抗酒石酸酸性磷酸酶

(TRAP)活性檢測(cè)試劑盒

IF: 15.1

期刊：Advanced Science

通訊作者單位：南昌大學(xué)

DOI:10.1002/advs.202303535

研究成果：

線粒體琥珀?；蔷€粒體蛋白重要的調(diào)節(jié)機(jī)制。該研究表明琥珀酰輔酶A(CoA)合成酶GDP形成亞基??(SUCLG2)的表達(dá)水平會(huì)影響肺腺癌(LUAD)細(xì)胞的整體琥珀?；琒UCLG2的缺失可上調(diào)線粒體琥珀?；剑ㄟ^(guò)降低酶活性或蛋白質(zhì)穩(wěn)定性來(lái)抑制關(guān)鍵代謝酶的功能，從而抑制LUAD細(xì)胞的線粒體功能。SUCLG2本身也發(fā)生琥珀?；?，增加了其自身的穩(wěn)定性，降低了線粒體蛋白的琥珀酰化水平，促進(jìn)了線粒體功能和LUAD增值。這種SUCLG2的反饋循環(huán)在維持線粒體功能中起著重要作用。

引用產(chǎn)品：

實(shí)驗(yàn)結(jié)果圖：

NADP-蘋果酸脫氫酶

(NADP-MDH)活性檢測(cè)試劑盒

線粒體異檸檬酸脫氫酶

(ICDHm)活性檢測(cè)試劑盒

NADP蘋果酸酶

(NADP-ME)活性檢測(cè)試劑盒