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長(zhǎng)期慢性飲酒致“腸漏”病因找到

閱讀:459          發(fā)布時(shí)間:2014-2-14

首都醫(yī)科大學(xué)附屬北京天壇醫(yī)院消化內(nèi)科主任醫(yī)師、博士生導(dǎo)師徐有青教授帶領(lǐng)博士研究生李鑫近日完成的一項(xiàng)研究顯示,慢性飲酒可增加腸道通透性,TLR4蛋白在其中介導(dǎo)了酒精性肝病“腸漏”的發(fā)生。這一發(fā)現(xiàn)可能為臨床治療酒精性肝病提供一個(gè)新靶點(diǎn)。相關(guān)研究論文近日發(fā)表在美國(guó)《酒精》雜志上。

既往研究表明,慢性飲酒可引起腸道菌群失調(diào)和腸內(nèi)毒素聚集,內(nèi)毒素從腸道進(jìn)入血液循環(huán),導(dǎo)致腸源性內(nèi)毒素血癥,并進(jìn)而導(dǎo)致酒精性肝病。但其引發(fā)“腸漏”的病因,目前尚無(wú)醫(yī)學(xué)報(bào)道。

徐有青和李鑫將不同濃度的酒精加入體外培養(yǎng)的人工克隆結(jié)腸腺癌Caco-2細(xì)胞中,發(fā)現(xiàn)酒精劑量依賴性地增加了Toll樣受體4(TLR4)的表達(dá)和細(xì)胞間通透性的增加。TLR4蛋白作為機(jī)體發(fā)生免疫應(yīng)答的細(xì)胞表面受體分子,參與消化道黏膜的損傷、修復(fù)和通透性的改變。特別是在胃腸道,TLR4通過(guò)誘導(dǎo)環(huán)氧合酶2對(duì)急性酗酒相關(guān)性胃黏膜損傷起保護(hù)作用;通過(guò)激活MyD88參與急性壞死性小腸結(jié)腸炎和右旋硫酸鈉誘導(dǎo)的結(jié)腸炎。

研究發(fā)現(xiàn),當(dāng)發(fā)生酒精性肝病時(shí),酒精及其代謝產(chǎn)物刺激腸道產(chǎn)生大量核轉(zhuǎn)錄因子NF-kB和誘導(dǎo)性一氧化氮合酶(iNOS),通過(guò)細(xì)胞內(nèi)非特異性蛋白酶C的激活,引起腸上皮細(xì)胞骨架磷酸化和細(xì)胞構(gòu)型改變,使得細(xì)胞間通透性增加。由此提示,TLR4介導(dǎo)了細(xì)胞因子的合成與釋放,并引發(fā)炎性因子大量釋放,使抗病毒感染及全身免疫調(diào)節(jié)功能受到損傷,進(jìn)而導(dǎo)致酒精性肝病“腸漏”的發(fā)生。

另外,研究者通過(guò)同期建立的酒精性肝炎小鼠模型,觀察到發(fā)生酒精性肝炎的小鼠均伴有高內(nèi)毒素血癥和腸道TLR4高表達(dá)以及腸上皮細(xì)胞腸黏膜緊密連接蛋白(occludin)的去磷酸化現(xiàn)象,從而印證了上述研究結(jié)果。

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