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過去人類基因組學(xué)的研究表明，人體內(nèi)代謝酶異檸檬酸脫氫酶“突變”與神經(jīng)膠質(zhì)瘤的發(fā)生、發(fā)展有密切關(guān)系，但科學(xué)家們對導(dǎo)致該腫瘤發(fā)生及惡變的詳細(xì)機制并不清楚。近科學(xué)家發(fā)現(xiàn)了名為“２ＨＧ”的代謝物誘發(fā)神經(jīng)膠質(zhì)瘤和白血病的作用機制。這一突破不僅揭示了人體代謝物的致癌之謎，也為神經(jīng)膠質(zhì)瘤等腫瘤的藥物治療提供了新的方向。

他們先探明了“異檸檬酸脫氫酶突變致癌”的可能機制，并進(jìn)一步提出由于“異檸檬酸脫氫酶”影響了人體細(xì)胞內(nèi)的活性，進(jìn)而致癌的新概念。通過進(jìn)一步研究證實，異檸檬酸脫氫酶突變后，在人體細(xì)胞
內(nèi)會生成并累積一種名叫“２ＨＧ”的代謝物，很可能是致癌的“元兇”。但“２ＨＧ”致癌的作用機制是“世界之謎”，揭開這個謎團對于癌癥尤其是神經(jīng)膠質(zhì)瘤和白血病的發(fā)生及治療具有重要作用。

‘２ＨＧ’的累積可以直接抑制包括人體內(nèi)‘組蛋白去甲基化酶’與ＤＮＡ去甲基化酶在內(nèi)的多個重要雙加氧酶的活力，而‘雙加氧酶’是人體內(nèi)可控制多種細(xì)胞功能的生物酶，如果它們的活性降低，
就可能導(dǎo)致癌癥發(fā)生。也就是說，雙加氧酶的活力降低后，會改變細(xì)胞的增殖和生長方式，進(jìn)而誘發(fā)腫瘤。人體細(xì)胞內(nèi)的組蛋白甲基化水平高低是由組蛋白去甲基化酶的活力來控制的，控制得好，人不
會患癌癥；反之，則易患癌癥。