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PTPN22激活AKT促進白血病細胞生存
閱讀：485 發(fā)布時間：2012-7-13磷酸酶PTPN22多態(tài)性變異已與多種自身免疫性疾病風險增加有關。近日，一項刊登在Blood雜志上的研究表明，PTPN22在慢性淋巴細胞白血病（CLL）中也過度表達。
慢性淋巴細胞白血病屬慢性淋巴細胞惡性克隆性疾病。多起源于B細胞的惡性轉化，淋巴細胞分化受阻于未成熟階段，易伴發(fā)自身免疫病和低丙球蛋白血癥。
研究證實，過度表達的PTPN22通過阻斷B細胞受體（BCR）負調控細胞生存的信號通路，顯著抑制抗原誘導的早期白血病細胞凋亡。更重要的是，該研究發(fā)現(xiàn) PTPN22正向調節(jié)抗凋亡激酶Akt，Akt提供一個強大的刺激信號促進抗原誘導的白血病細胞生存。
總的來說，這些數(shù)據(jù)表明，PTPN22過度的表達對白血病細胞來說是一種保護機制，能使自身抗原激活的白血病細胞逃避死亡，提示蛋白激酶PKC抑制劑作用于PTPN22可用于治療白血病。