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來自上海同濟大學附屬東方醫(yī)院的劉中民（Zhongmin Liu）教授和Shuiping Jiang為文章的共同通訊作者。劉中民教授是國務院特殊津貼專家、國家“863”項目組組長和上海市的人才。主要從事心肌保護、心肺移植、復合創(chuàng)傷危重病人急救等方面治療的科學家研究。

為了對感染做出反應，休眠（resting）或初始（naïve）T細胞必須經(jīng)過活化、克隆擴增、分化為特化功能性效應T細胞亞群。然而，為了防止過度或自毀性的免疫反應，調節(jié)性T細胞（Tregs）會在抑制包括效應T細胞在內(nèi)的效應細胞激活和功能中起作用。過去的研究表明叉狀頭轉錄因子P3（forkhead box P3 transcription factor,Foxp3）調控了與Tregs發(fā)育和功能相關的基因表達。Foxp3可與其他轉錄因子及諸如組蛋白去乙酰化酶（HDACs）和組蛋白乙酰轉移酶等表觀遺傳元件相互作用。接觸HDAC抑制劑可使Treg抑制功能增高。然而目前對于不同HDAC家族成員對Treg功能的影響以及它們各自的作用機制還不是很清楚。

在一項研究中，研究人員證實HDAC6, HDAC9和 Sirtuin-1對于Foxp3的表達和功能具有不同的效應，表明選擇性個別或聯(lián)合靶向HDACs有可能會增強Treg的穩(wěn)定性和抑制功能。 而另一項研究證實程序性死亡受體-1 （PD-1）一種*的T細胞激活抑制劑可通過抑制編碼泛素連接酶SCFSkp2底物識別元件（Skp2）的基因終止效應T細胞的細胞周期進程。

在一期的《科學信號》（Science Signaling）雜志上，來自上海同濟大學附屬東方醫(yī)院和約翰霍普金斯大學醫(yī)學院的研究人員發(fā)表了題為“T Cell Signaling Targets for Enhancing Regulatory or Effector Function”的研究論文，報告了一些增進調控或效應子功能的T細胞信號新靶點。

這些研究結果揭示了增進Treg或效應T細胞功能的新信號靶點，可能有助于設計未來的療法，或是增強在移植和自身免疫性疾病中的Treg抑制功能，或是阻斷PD-1的功能，由此提應T細胞抗病毒或抗腫瘤免疫反應的強度。