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高脂肪飲食擾亂腸道內(nèi)壁及其微生物群落，最終增加心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)
最近更新時(shí)間：2021-9-14
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在一項(xiàng)新的研究中，來自美國(guó)范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心和加州大學(xué)戴維斯分校等研究機(jī)構(gòu)的研究人員發(fā)現(xiàn)高脂肪飲食擾亂了腸道內(nèi)壁及其微生物群落的生物學(xué)特性，并促進(jìn)了一種可能導(dǎo)致心臟病的代謝物的產(chǎn)生。這些在飲食誘導(dǎo)肥胖的小鼠模型中取得的發(fā)現(xiàn)支持腸道和腸道微生物群在心血管疾病產(chǎn)生中起著關(guān)鍵作用。
論文共同通訊作者、范德堡大學(xué)醫(yī)學(xué)中心病理學(xué)、微生物學(xué)與免疫學(xué)助理教授Mariana Byndloss博士指出，試圖了解肥胖影響的科學(xué)家們對(duì)腸道的研究相對(duì)較少。Byndloss說，“在COVID-19大流行之前，肥胖和代謝綜合征被認(rèn)為是21世紀(jì)的大流行病。如今，大約有40%的美國(guó)人口是肥胖的，而且這個(gè)比例預(yù)計(jì)會(huì)攀升。我們的研究揭示了一種以前沒有探索過的機(jī)制，即飲食和肥胖如何通過影響我們的腸道和腸道內(nèi)微生物之間的關(guān)系而增加心血管疾病的風(fēng)險(xiǎn)。"
在以前的研究中，Byndloss和加州大學(xué)戴維斯分校的Andreas B?umler博士已發(fā)現(xiàn)，腸道內(nèi)壁的上皮細(xì)胞和腸道微生物有一種促進(jìn)健康腸道環(huán)境的互利關(guān)系。他們想知道像肥胖這樣的疾病是否會(huì)影響這種關(guān)系。
這些作者發(fā)現(xiàn)在飲食誘導(dǎo)肥胖的小鼠模型中，高脂肪飲食會(huì)導(dǎo)致炎癥，并損害腸道上皮細(xì)胞。Byndloss解釋說，高脂肪飲食損害了產(chǎn)生能量的線粒體的功能，導(dǎo)致腸道細(xì)胞產(chǎn)生更多氧氣和硝酸鹽。這些因子反過來刺激有害的腸桿菌科微生物（比如大腸桿菌）的生長(zhǎng)，并促進(jìn)細(xì)菌產(chǎn)生一種叫做甲胺（trimethylamine, TMA）的代謝物。肝臟將TMA轉(zhuǎn)化為三胺-N-氧化物（trimethylamine-N-oxide, TMAO），而TMAO與促進(jìn)動(dòng)脈硬化和增加患者全因死亡的相對(duì)風(fēng)險(xiǎn)有關(guān)。
Byndloss說，“暴露在高脂肪飲食中會(huì)導(dǎo)致腸道生態(tài)失調(diào)（dysbiosis）---有利于有害微生物的腸道微生物群失衡，但我們不知道為什么或如何發(fā)生這種情況。我們展示了飲食直接影響宿主并促進(jìn)有害微生物生長(zhǎng)的一種方式。"
這些作者證實(shí)，一種目前被批準(zhǔn)用于治療炎癥性腸病的藥物恢復(fù)了腸道上皮細(xì)胞的功能，并減弱了這種小鼠模型中的TMAO增加。這種稱為5-氨基水楊酸（5-aminosalicylic acid）的藥物能激活腸道上皮細(xì)胞中的線粒體生物能量。
腸道微生物群與宿主代謝之間的功能性相互作用
Byndloss說，“這一證據(jù)表明，阻止與高脂肪飲食相關(guān)的負(fù)面結(jié)果是可能的。"她補(bǔ)充說，像5-氨基水楊酸這樣的藥物可能與益生菌一起使用，以恢復(fù)健康的腸道環(huán)境并提高有益微生物的水平。
Byndloss說，“只有充分了解在健康和疾病期間人類宿主和腸道微生物之間的關(guān)系，我們才能設(shè)計(jì)出有效控制肥胖和肥胖相關(guān)結(jié)果（如心血管疾病）的療法。"
Byndloss和她的團(tuán)隊(duì)計(jì)劃將他們的研究擴(kuò)展到心血管疾病的動(dòng)物模型。他們還在探索宿主-微生物關(guān)系在包括包括結(jié)直腸癌在內(nèi)的其他疾病產(chǎn)生中的作用