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美國Meso Scale Discovery（MSD）最新研發(fā)的U-PLEX生物標記物組3人類21-PLEX是一組生物標記物（表1），已進行多重檢測兼容性測試，并作為試劑盒完成。

它包含炎癥生物標志物、代謝標志物和與其他疾病相關(guān)的新興生物標志物的混合物。試劑盒可用于以下“規(guī)格"選項卡中所列樣品類型的定量測量，并提供亞到低pg/mL范圍內(nèi)的檢測限（LLOD）。

該試劑盒選擇了21個人體關(guān)鍵生物標志物 - A2M, Adiponectin, ApoA1, ApoC3, CA1, Clusterin, Complement C9, Complement factor D, CRP, Cystatin C, DPPIV, Factor VII, ICAM-1, NGAL/LCN2, RBP4, SAA, Serpin A1, SHBG, sTfR-1, VCAM-1, vWF。本文先介紹其中的8個關(guān)鍵指標，涉及肝，腎，糖尿病，高血脂，阿爾茨海默病，自身免疫性疾病，反義寡核苷酸藥物靶點，腫瘤生長和化療耐藥性的治療靶點。

A2M - 血漿中分子量最大的蛋白質(zhì)，由肝細胞與單核-巨噬細胞系統(tǒng)合成。半衰期約5天，具有酶抑制劑的作用。能調(diào)節(jié)細胞外蛋白水解，還可刺激淋巴細胞和粒細胞發(fā)育。測定血液中α2-巨球蛋白對診斷肝、腎疾病等有一定意義。

Adiponectin - 脂肪組織（adipose tissue）主要由大量聚集成團的脂肪細胞構(gòu)成，脂聯(lián)素(Adiponectin/ADPN) 是脂肪細胞分泌的一種內(nèi)源性生物活性多肽或蛋白質(zhì)。脂聯(lián)素是一種胰島素增敏激素(An Insulin-sensitizing Hormone)，能改善小鼠的胰島素抗性(Insulin resistance)和動脈硬化癥；對人體的研究發(fā)現(xiàn)，脂聯(lián)素水平能預示II型糖尿病和冠心病的發(fā)展，并在臨床試驗表現(xiàn)出抗糖尿病、抗動脈粥樣和炎癥的潛力。

ApoA1 -血漿脂蛋白中的蛋白質(zhì)部分稱為載脂蛋白。載脂蛋白a1作用主要有運載脂類物質(zhì)以及穩(wěn)定脂蛋白結(jié)構(gòu)，在脂蛋白的代謝中還起到促進脂類的運輸、調(diào)節(jié)酶活性以及引導血漿脂蛋白與細胞表面受體結(jié)合等重要作用。載脂蛋白a1偏低的原因主要為肝臟功能受損，肝細胞合成載脂蛋白a1減少造成血液中載脂蛋白a1偏低。載脂蛋白a1偏低常見于患有動脈粥樣硬化、糖尿病、高脂蛋白血癥等疾病的患者。肝臟出現(xiàn)異常，患有慢性肝炎的時候就會引起載脂蛋白a1偏高，若不及時治療，容易轉(zhuǎn)化為肝硬化。長時間過量飲酒就會引起載脂蛋白a1偏高，這時候一定要停酒，以后不飲酒，載脂蛋白a1就會恢復正常。

ApoC3 - 脂蛋白代謝過程中的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因素，尤其在血漿甘油三酯(TG)水平的調(diào)控中至關(guān)重要。血漿ApoC3水平異常升高可妨礙富含TG的脂蛋白從循環(huán)血中清除。2019年5月3日，由美國Ionis制藥公司開發(fā)的以ApoC為靶點的反義寡核苷酸（ASO）藥物Volanesorsen（Waylivra®)，獲得歐洲藥物管理局（EMA）批準上市，用于對飲食控制和現(xiàn)有的降甘油三酯療法控制不佳、存在胰腺炎高風險、并且經(jīng)基因檢測確診的家族性乳糜微粒血癥綜合征（FCS）成人患者的治療。同時，靶向ApoC3的新型核酸藥物AKCEA-APOCIII-LRx和多種抗體藥物也正在進入臨床試驗階段。

CA1 - 在人類缺血性糖尿病心肌病中，CA1激活與病理重塑惡化相關(guān)。在接受冠狀動脈血運重建術(shù)的2型糖尿病合并心衰患者中，心肌CA1水平比非糖尿病患者高六倍。CA1表達升高主要定位于心肌間質(zhì)和內(nèi)皮細胞。此外，高糖誘導的CA1升高在體外阻礙內(nèi)皮細胞通透性并決定內(nèi)皮細胞凋亡。CA1還通過前激肽釋放酶激活和絲氨酸蛋白酶因子XIIa生成介導出血性視網(wǎng)膜和腦血管通透性。這些現(xiàn)象導致增殖性糖尿病視網(wǎng)膜病變和糖尿病黃斑水腫疾病進展，這是導致視力下降的主要原因。由于CA1是一個重要的治療靶點，其抑制劑的開發(fā)將有助于疾病的治療。與其他CA家族成員相比，CA1對常見CA抑制劑的親和力相對較低。盡管如此，它對鈣抑制劑磺胺類藥物具有中等親和力。

Clusterin  - 已經(jīng)患有阿爾茨海默病的人血液中有更多的聚集素，血液中的聚集素水平與阿爾茨海默病患者更快的認知下降相關(guān)，但尚未發(fā)現(xiàn)聚集素水平預測阿爾茨海默病的發(fā)病。除阿爾茨海默病外，CLU還參與其他神經(jīng)退行性疾病，如亨廷頓病。CLU可能通過促進BAX-KLU70結(jié)合促進腫瘤發(fā)生，從而阻止BAX定位于線粒體外膜以刺激細胞死亡。  CLU可以作為對抗腫瘤生長和化療耐藥性的治療靶點。研究表明，抑制CLU可提高化療藥物殺傷腫瘤細胞的效果。尤其是custirsen，一種阻斷CLU mRNA轉(zhuǎn)錄的反義寡核苷酸，通過抑制去勢抵抗前列腺癌的熱休克反應，增強了熱休克蛋白90（HSP90）抑制劑的活性，目前正在進行III期試驗。CLU活性也與感染性疾病有關(guān)，如丙型肝炎。CLU是由丙型肝炎病毒感染的應激引起的，這會破壞葡萄糖調(diào)節(jié)。然后，伴侶蛋白通過穩(wěn)定其核心和NS5A單元幫助丙型肝炎病毒組裝。腎臟中CLU的表達也在腎臟疾病中起作用，例如腎病性胱氨酸沉積癥，這是范科尼綜合征的主要原因。除上述疾病外，CLU還與氧化損傷引起的其他疾病有關(guān)，包括衰老、腎小球腎炎、動脈粥樣硬化和心肌梗死。

補體C9 - 血中11種補體成分之一。測定C9含量有助于各種自身免疫性疾病的診斷和治療。血清補體C9含量臨床意義：降低：見于肝臟疾病、腎臟疾病等。

補體因子D - 補體系統(tǒng)是抵御入侵病原體的第一道防線的核心，在先天免疫和獲得性免疫上都有著重要的作用。補體系統(tǒng)的激活和調(diào)節(jié)之間的精細平衡的微小破壞就可能導致不受控制的炎癥和細胞死亡。補體缺陷與增加對自身免疫性疾病和復發(fā)性感染的易感性有關(guān)，包括由腦膜炎球菌病引起的病原體如腦膜炎奈瑟菌感染。補體系統(tǒng)牽連到許多難以治愈的罕見疾病。其中在自身免疫性疾病中，替代補體途徑在其中起到重要作用。補體因子D抑制劑，也稱為己二酚素，是一種24 kDa絲氨酸蛋白酶，是補體系統(tǒng)3種途徑之一替代補體途徑的重要限速成分，其濃度最終控制該途徑的活性和輸出

相關(guān)文獻：