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衰老是生命過程的必經(jīng)階段，而中樞神經(jīng)系統(tǒng)是人體受衰老影響最大的系統(tǒng)之一。衰老大腦中新生的神經(jīng)細胞數(shù)量逐漸減少，免疫炎癥增加、大腦功能減退。但目前還不清楚中樞神經(jīng)系統(tǒng)衰老的機制。小優(yōu)博士為大家整理了10篇近期發(fā)表的神經(jīng)系統(tǒng)衰老相關(guān)的高分文章，希望能夠幫助到大家。

1)    Gamma-H2AX upregulation caused by Wip1 deficiency increases depression-related cellular senescence in hippocampus

研究背景： 
1.    Wip1敲除導致小鼠嗅球新生神經(jīng)細胞降低，異常的海馬樹突棘，海馬依賴的情景記憶缺陷。
2.    Wip1敲除導致成年鼠焦慮樣和抑郁樣行為增加。
3.    抑郁與細胞衰老有關(guān)。
4.    Wip1基因缺失促進小鼠胚胎纖維母細胞衰老和γ-H2AX活性增加。

研究思路：
1.    Wip1-KO小鼠行為學測試、衰老細胞檢測。
2.    抗抑郁藥物給藥，觀察治療效果。
3.    CUMS造模。
4.    抗抑郁藥給藥CUMS模型小鼠，觀察治療效果。

主要研究結(jié)論：
1.    Wip1-KO小鼠表現(xiàn)出海馬衰老細胞增加，γ-H2AX活性增加。
2.    抑郁藥物fluoxetine沒法挽救Wip1-KO小鼠抑郁樣行為、細胞衰老和γ-H2AX活性。
3.    WT小鼠暴露在CUMS壓力下，海馬衰老細胞增加，γ-H2AX活性增加，Wip1表達下降。
4.    抗抑郁藥物fluoxetine能夠抑制WT小鼠CUMS介導的抑郁癥狀和細胞衰老。

圖示：Wip1-KO小鼠海馬衰老細胞增多，γ-H2AX活性增加。

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2)    Clearance of senescent glial cells prevents tau-dependent pathology and cognitive decline

研究背景：
1.    衰老細胞參與動脈粥樣硬化和骨關(guān)節(jié)炎，但在神經(jīng)退行疾病的功能未知。
2.    PS19轉(zhuǎn)基因小鼠表現(xiàn)膠質(zhì)增生、神經(jīng)纖維纏結(jié)、神經(jīng)死亡和認知功能減退。

研究思路：
1.    PS19小鼠衰老細胞檢測。
2.    清除衰老細胞后檢測神經(jīng)癥狀。

主要研究結(jié)論：
1.    衰老的星形膠質(zhì)細胞和衰老的小膠質(zhì)細胞在PS19小鼠中聚集。
2.    清除衰老細胞減少膠質(zhì)增生、tau過度磷酸化、保護認知功能。

圖示： INK-ATTAC轉(zhuǎn)基因去除積累在PS19小鼠大腦中的衰老星形膠質(zhì)細胞和衰老小膠質(zhì)細胞。

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3)    Obesity-Induced Cellular Senescence Drives Anxiety and Impairs Neurogenesis

研究背景：
1.    肥胖與許多神經(jīng)退行疾病和精神疾病有關(guān)。
2.    肥胖導致衰老細胞增多。
3.    清除衰老細胞能夠減緩年齡相關(guān)的疾病。

研究思路：
1.    肥胖模型小鼠的行為學測試和衰老細胞檢測。
2.    衰老細胞的特征檢測。
3.    清除衰老細胞對行為和神經(jīng)前體細胞的影響。

主要研究結(jié)論：
1.    肥胖小鼠表現(xiàn)焦慮樣行為。
2.    肥胖導致膠質(zhì)細胞衰老。
3.    衰老細胞脂質(zhì)堆積。
4.    清除衰老細胞減弱肥胖導致的焦慮樣行為。
5.    清除衰老細胞減少系統(tǒng)炎癥。
6.    清除衰老細胞挽救神經(jīng)前體細胞。

圖示：肥胖介導的細胞衰老驅(qū)動焦慮和損傷神經(jīng)發(fā)生

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4)    Tau oligomer induced HMGB1 release contributes to cellular senescence and neuropathology linked to Alzheimer’s disease and frontotemporal dementia

研究背景：
1.    Tau寡聚體是神經(jīng)毒性最高的tau 物質(zhì)。
2.    星形膠質(zhì)細胞中tau累積介導神經(jīng)功能異常和記憶缺陷。
3.    衰老細胞分泌HMGB1，引發(fā)炎癥。

研究思路：
1.    Tau寡聚體的檢測。
2.    衰老細胞的檢測。
3.    體外培養(yǎng)原代星形膠質(zhì)細胞，使用Tau寡聚體刺激細胞。
4.    HMGB1抑制劑處理星形膠質(zhì)細胞，檢測細胞衰老。
5.    HMGB1抑制劑給藥hTau小鼠，檢測tau病理和認知能力。

主要研究結(jié)論：
1.    Tau寡聚體相關(guān)的星形膠質(zhì)細胞展現(xiàn)衰老樣表型。
2.    Tau寡聚體介導HMGB1釋放和細胞衰老。
3.    抑制HMGB1減弱tau病癥、細胞衰老和神經(jīng)炎癥。

圖示：Tau寡聚物誘導的HMGB1釋放有助于與阿爾茨海默病和額顳葉癡呆相關(guān)的細胞衰老和神經(jīng)bing理

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5)    Rack1 is essential for corticogenesis by preventing p21-dependent senescence in neural stem cells

研究背景：
1.    神經(jīng)干細胞的增殖、分化和成熟對神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)育至關(guān)重要，但是分子信號調(diào)控不明。
2.    神經(jīng)干細胞的衰老參與胚胎發(fā)育。
3.    Rack1參與小腦形態(tài)發(fā)生。

研究思路：
1.    在皮質(zhì)前體細胞敲除Rack1基因檢測皮質(zhì)發(fā)育、神經(jīng)干細胞的增殖、分化和遷移。
2.    神經(jīng)干細胞衰老檢測。
3.    敲除p21檢測細胞衰老和皮質(zhì)發(fā)生。
4.    Rack1相互作用蛋白檢測。

主要研究結(jié)論：
1.    Rack1缺失導致小頭畸形。
2.    Rack1缺失導致細胞衰老。
3.    在Rack1突變的神經(jīng)干細胞中敲除p21可恢復皮質(zhì)發(fā)育。
4.    Rack1-Smad3相互作用抑制神經(jīng)干細胞衰老。

圖示：Rack1通過防止神經(jīng)干細胞中p21依賴性衰老而參與皮質(zhì)生成

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6)    Loss of SATB1 Induces p21-Dependent Cellular Senescence in Post-mitotic Dopaminergic Neurons

研究背景：
1.    SATB1是轉(zhuǎn)錄調(diào)節(jié)因子，是帕金森疾病的風險因素。
2.    衰老細胞在帕金森患者腦中聚積。
3.    衰老細胞誘發(fā)炎癥。

研究思路：
1.    人胚胎干細胞來源的多巴胺細胞培養(yǎng)。
2.    SATB1基因敲除。
3.    衰老細胞檢測。
4.    衰老細胞細胞器功能分析。
5.    SATB1與CDKN1A相互作用分析。
6.    在小鼠多巴胺神經(jīng)元中敲低SATB1檢測細胞衰老。

主要研究結(jié)論：
1.    敲除SATB1導致多巴胺能神經(jīng)元衰老。
2.    SATB1抑制CDKN1A。
3.    SATB1介導的多巴胺能神經(jīng)元衰老導致膠質(zhì)細胞激活。

圖示：SATB1缺失誘導有絲分裂后多巴胺能神經(jīng)元p21依賴性細胞衰老

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7)    Loss of MECP2 Leads to Activation of P53 and Neuronal Senescence

研究背景：
1.    MECP2是瑞特綜合征的致病基因。
2.    MECP2缺失導致樹突分枝缺陷、AKT信號缺陷等。
3.    P53調(diào)節(jié)細胞衰老。

研究思路：
1.    人類誘導多功能干細胞、神經(jīng)前體細胞、神經(jīng)元的細胞培養(yǎng)和誘導。
2.    RNA-seq檢測細胞衰老。
3.    P53的檢測和抑制。

主要研究結(jié)論：
1.    MECP2缺失導致細胞衰老。
2.    MECPE缺失導致P53升高。
3.    抑制P53恢復軸突復雜性。

圖示：MECP2缺失對神經(jīng)元轉(zhuǎn)錄組的影響

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8)    Restoration of hippocampal neural precursor function by ablation of senescent cells in the aging stem cell niche

研究背景：
1.    神經(jīng)細胞的衰老影響腦功能。
2.    海馬的神經(jīng)前體細胞對學習記憶能力很重要。
3.    海馬神經(jīng)發(fā)生隨齡減弱。

研究思路：
1.    海馬神經(jīng)發(fā)生和神經(jīng)前體細胞數(shù)量檢測。
2.    衰老細胞檢測。
3.    藥物清除衰老神經(jīng)前體細胞。
4.    清除衰老細胞對神經(jīng)發(fā)生和神經(jīng)前體細胞增殖和記憶能力的影響。

主要研究結(jié)論：
1.    海馬神經(jīng)發(fā)生和神經(jīng)前體細胞數(shù)目隨齡減少。
2.    衰老的神經(jīng)前體細胞在海馬聚集。
3.    清除衰老細胞能夠增加海馬神經(jīng)發(fā)生、提高空間記憶能力。

圖示：清除衰老細胞恢復海馬神經(jīng)前體細胞功能

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9)    Neuroblast senescence in the aged brain augments natural killer cell cytotoxicity leading to impaired neurogenesis and cognition

研究背景：
1.    免疫系統(tǒng)參與多器官的衰老進程。
2.    腦衰老時，膠質(zhì)細胞激活，淋巴細胞聚積。
3.    T細胞缺陷導致認知損傷。

研究思路：
1.    檢測NK細胞數(shù)量。
2.    檢測NK細胞轉(zhuǎn)錄組特征。
3.    檢測NK細胞增殖的刺激因子。
4.    檢測分泌IL-27的細胞。
5.    檢測神經(jīng)母細胞的衰老表型。
6.    檢測NK細胞與神經(jīng)母細胞的相互作用。
7.    檢測神經(jīng)母細胞的轉(zhuǎn)錄組特征。

主要研究結(jié)論：
1.    NK細胞在衰老的人腦和小鼠腦海馬齒狀回區(qū)域聚集。
2.    NK細胞處于激活狀態(tài)。
3.    NK細胞原位增殖是NK細胞增多的原因之一。
4.    神經(jīng)母細胞分泌的IL-27維持NK細胞數(shù)量。
5.    神經(jīng)母細胞衰老。
6.    NK細胞清除衰老的神經(jīng)母細胞。
7.    NK細胞免疫耐受能力下降。

圖示：正常老年人腦齒狀回中NK細胞的積累。

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10)    Accumulation of cytotoxic T cells in the aged CNS leads to axon degeneration and contributes to cognitive and motor decline

研究背景：
1.    衰老是神經(jīng)系統(tǒng)功能衰退的主要危險因素。
2.    軸突-髓鞘單位和突觸末端是一些最易受衰老相關(guān)退化影響的神經(jīng)結(jié)構(gòu)，但其潛在機制尚不清楚。

研究思路：
1.    電子顯微鏡檢測視神經(jīng)。
2.    CD8+T細胞檢測。
3.    單細胞測序檢測CD8+T細胞狀態(tài)。
4.    骨髓重建檢測CD8+T細胞功能。
5.    LPS增強全身炎癥。

主要研究結(jié)論：
1.    老年小鼠軸突退行，視網(wǎng)膜內(nèi)層變薄，老年小鼠的運動能力和記憶力減弱。
2.    在老年小鼠腦中，CD8+T細胞在軸突集中的白質(zhì)附近有明顯的數(shù)量增加，在神經(jīng)細胞胞體所在的灰質(zhì)卻沒有，并且部分CD8+T細胞形態(tài)異常。
3.    CD8+T細胞活化。
4.    CD8+T細胞驅(qū)動軸突退行。
5.    CD8+T細胞驅(qū)動老年中樞神經(jīng)系統(tǒng)的軸突變性在全身炎癥的情況下增強。

圖示：老年中樞神經(jīng)系統(tǒng)神經(jīng)炎癥相關(guān)軸突變性