鈉鈣交換體(Na+/Ca2+ Exchangers,NCX)的簡介及研究工具
Ca2+在可興奮和不可興奮的細(xì)胞中是通用的信號分子。然而,細(xì)胞內(nèi)的 Ca2+ 濃度比細(xì)胞外環(huán)境低 1000 倍,保持這一比例對細(xì)胞的正常功能至關(guān)重要。鈉鈣交換體(Na+/Ca2+ Exchangers,NCX)是一種Na+/Ca2+交換器,負(fù)責(zé)細(xì)胞中大部分Ca2+的外流1-3。NCX 轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白是溶質(zhì)載體 SLC8 家族的成員,而 SLC8 家族又屬于 CaCA(Cation-Coupled Antiporter)超家族1,4,5。
NCX-1 是三種Na+/Ca2+交換器(NCX-1、NCX-2、NCX-3)之一,可實(shí)施一次 Ca2+ 跨質(zhì)膜移動,以交換三次 Na+流入。不過,如果 Na+和 Ca2+ 的濃度發(fā)生變化,轉(zhuǎn)運(yùn)體可以逆轉(zhuǎn)轉(zhuǎn)運(yùn)方向6。該轉(zhuǎn)運(yùn)體有九個跨膜結(jié)構(gòu)域以及細(xì)胞內(nèi)的 N 端和 C 端。在跨膜結(jié)構(gòu)域 5 和 6 之間有一個超長的胞內(nèi)環(huán),稱為 f 環(huán),負(fù)責(zé)通過離子結(jié)合、磷酸化等幾種不同機(jī)制調(diào)節(jié) NCX-1 的活性。f 環(huán)上還有可進(jìn)行可變剪接的位點(diǎn)7。
在哺乳動物細(xì)胞中表達(dá)的三種 NCX 蛋白中,NCX-1 的表達(dá)最為廣泛,在心臟、大腦和腎臟中都有表達(dá)。NCX- 1 的剪接方式與組織有關(guān)。第一個剪接區(qū)并不改變蛋白質(zhì)的整體結(jié)構(gòu),而是使需要表達(dá)該基因的組織能夠表達(dá)該基因。第二個剪接位點(diǎn)會產(chǎn)生多種長度不同的蛋白質(zhì)。NCX-2 的表達(dá)有限,它只在神經(jīng)元中表達(dá)。NCX-3 在骨骼肌和大腦的某些區(qū)域表達(dá),其可變剪接方式與 NCX-1 相似1,8。
由于 鈉鈣交換體(NCX蛋白)在調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi) Ca2+ 水平方面發(fā)揮著核心作用,它們與多種疾病或功能失調(diào)相關(guān),如缺氧、衰老、阿爾茨海默病7 等。
文中部分相關(guān)產(chǎn)品:
貨號 | 靶點(diǎn) | 標(biāo)記 | 反應(yīng)種屬 | 來源宿主 | 適用實(shí)驗(yàn) |
ANX-011 | NCX1 (SLC8A1) | 無 | H, M, R | Rabbit | IF, IHC, WB |
ANX-012 | NCX2 (SLC8A2) | 無 | H, M, R | Rabbit | IF, IHC, WB |
ANX-013 | NCX3 (SLC8A3) | 無 | H, M, R | Rabbit | IF, IHC, WB |
大鼠心臟中 NCX-1 的表達(dá)
使用 NCX1 (SLC8A1) 抗體(#ANX-011)(1:100)對大鼠心臟石蠟包埋切片進(jìn)行免疫組化染色。血色素用作反染色。發(fā)現(xiàn)心肌細(xì)胞(CM)中NCX-1表達(dá)呈陽性(棕色),而組織的其他部分,如血管內(nèi)皮(E)、結(jié)締組織(CT)和平滑?。⊿M)等不表達(dá)。
關(guān)于Alomone
Alomone是來自以色列的離子通道專家,提供與離子通道和膜蛋白(TRP通道、鈉/鉀/鈣通道、水通道、GPCRs)相關(guān)的抗體、拮抗劑/激動劑(小分子化合物和毒素)、神經(jīng)生長因子等。
優(yōu)寧維作為Alomone在中國區(qū)的du家授權(quán)代理商,建立了中國現(xiàn)貨庫,為廣大客戶帶去更快的物流,更好的服務(wù)。
References
1.Lytton, J. (2007) Biochem. J. 406, 365.
2.Lee, S.H. et al. (2002) J. Neurosci. 22, 6891.
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4.Schwarz, E. and Benzer, S. (1997) Proc. Natl. Acad. Sci. U.S.A. 94, 10249.
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6.Kimura, J. et al. (2009) Biol. Pharm. Bull. 32, 325.
7.Annunziato, L. et al. (2004) Pharmacol. Rev. 56, 633.
8.Papa, M. et al. (2003) J. Comp. Neurol. 461, 31.
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