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轉(zhuǎn)化細(xì)胞研究人員指出，這些研究結(jié)果也適用于核糖體某一組件發(fā)生遺傳突變的小鼠模型，他們發(fā)現(xiàn)干細(xì)胞的蛋白質(zhì)生成率減少了 30%。此外，科學(xué)家們還通過(guò)在造血干細(xì)胞中刪除腫瘤抑制基因 Pten 提高了蛋白質(zhì)合成率。在這兩種情況下，干細(xì)胞功能均顯著受損。
這些觀察結(jié)果共同證實(shí)了，造血干細(xì)胞的蛋白質(zhì)合成速率需要受到高度調(diào)控，蛋白質(zhì)合成速率增高或降低都會(huì)損害干細(xì)胞功能。
Morrison 表示：“令人驚訝地是，當(dāng)將核糖體突變小鼠與Pten突變小鼠放在一起飼養(yǎng)時(shí)，干細(xì)胞功能恢復(fù)至正常，我們大大延遲，并在某些情況下*阻斷了白血病形成。所有這一切都是因?yàn)楦杉?xì)胞中的蛋白質(zhì)生成恢復(fù)至正常。就好像是負(fù)負(fù)得正一樣。”
許多的疾病，包括神經(jīng)退行性疾病和某些類(lèi)型的癌癥，都與蛋白質(zhì)生成機(jī)器突變相關(guān)。而為什么會(huì)出現(xiàn)這樣的結(jié)果還有待進(jìn)一步理解。這些研究發(fā)現(xiàn)增加了這樣一種可能性：蛋白質(zhì)合成改變是許多疾病形成的必要條件。
Signer 博士表示：“許多人認(rèn)為蛋白質(zhì)合成是一種管家功能，因?yàn)樗l(fā)生在所有細(xì)胞事件的背后。事實(shí)是許多的管家功能都受到高度調(diào)控，它們還沒(méi)有得到充分的研究從而認(rèn)識(shí)到細(xì)胞間的差異。我認(rèn)為，我們?cè)谶@項(xiàng)研究中看到的還只是冰山一角，在不同的轉(zhuǎn)化細(xì)胞類(lèi)型中蛋白質(zhì)的生成過(guò)程有可能*不同。”
Aurora A+B+C    有絲分裂激酶A/B/C抗體
ATK    蛋白酪氨酸激酶ATK抗體
ACSL1    長(zhǎng)鏈脂肪酸輔酶A連接酶1/2抗體
ACOX2    過(guò)氧化物酶酰基輔酶A氧化酶2抗體
ACAT1    膽固醇?；D(zhuǎn)移酶1抗體
phospho-ALK     磷酸化間變型淋巴瘤激酶抗體
phospho-arfaptin 2     磷酸化ADP核糖基化因子結(jié)合蛋白2抗體
Phospho-Aurora B  + Aurora C     磷酸化有絲分裂激酶B/C抗體
phospho-Acinus     磷酸化腺泡Acinus蛋白抗體
phospho-ADRB2     磷酸化腎上腺素能受體β2抗體
轉(zhuǎn)化細(xì)胞