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衰老轉(zhuǎn)化細(xì)胞的清除是在上世紀(jì)60年代發(fā)現(xiàn)的，在2010年獲得了人們新的興趣用來對抗衰老某些方面的一種治療選擇。研究人員注意到這些*缺陷的細(xì)胞在成熟組織中積累，其中一些分泌了對組織功能有害并損害鄰近細(xì)胞的因子。為了解釋是什么導(dǎo)致了這種系統(tǒng)中的噪聲，DeKeizer提出“衰老干性鎖模型”中，這些衰老細(xì)胞促炎因子的分泌，使相鄰細(xì)胞的慢性*干性狀態(tài)，從而防止適當(dāng)?shù)慕M織更新。
DeKeizer說：“一個的抗衰老療法不僅能清除衰老細(xì)胞，但也開始通過刺激附近的干細(xì)胞的分化組織復(fù)興。這可能是互補的，例如，zui近在Cell上報道的瞬時表達干細(xì)胞因子領(lǐng)域令人興奮的途徑所獲成果。”
目前還有很多基礎(chǔ)研究要做。識別潛在的安全問題或脫靶效應(yīng)，這是目前研究嚙齒類動物過程中的一個重要組成部分。（衰老細(xì)胞在傷口愈合有一個臨時的作用，所以當(dāng)你受傷或在不適當(dāng)?shù)臅r間點，不消除它們比較好。）
抗衰老要實現(xiàn)所需三個里程碑
DeKeizer認(rèn)為，抗衰老的方法要在現(xiàn)實中實現(xiàn)要三個里程碑：
里程碑1：概念驗證研究已經(jīng)涉及是否老化細(xì)胞是衰老的原因和能否消除這個過程。消除老化細(xì)胞，年老小鼠的壽命自然延長了25%，這是有可能的證據(jù)。
里程碑2：抗老化的安全療法藥物已經(jīng)被測試，但它們都沒有被認(rèn)為是安全的。因為它們的靶向也是非衰老轉(zhuǎn)化細(xì)胞表達的。這種表示差異的分子標(biāo)記很可能在不久的將來被通過。
里程碑3：衰老zui后的逆轉(zhuǎn)，研究人員需要確定是否清除老化細(xì)胞也可以適用于對抗已經(jīng)表現(xiàn)特征的自然衰老。雖然衰老似乎可以通過治療性化合物停止，目前還不清楚是否可以*阻止與年齡有關(guān)的疾病。
研究人員還需要考慮何時應(yīng)給予這種治療（例如在某些情況下發(fā)病之前或之后）比較好，以及誰將受益zui多。潛在的抗衰老療法的高成本，以及脫靶毒性，也可能是限制它轉(zhuǎn)化到人體應(yīng)用、在市場廣泛使用的因素。
規(guī)格：    Multi-class antibodies    Anti-NCX2/SLC8A2/FITC  熒光素標(biāo)記鈉鈣交換蛋白2抗體IgG     0.2ml
規(guī)格：    Multi-class antibodies    Anti-NCX3(Na+/Ca2+ exchanger3)  鈉鈣交換蛋白3抗體     0.2ml
規(guī)格：    Multi-class antibodies    Anti-NCX3/FITC  熒光素標(biāo)記鈉鈣交換蛋白3抗體IgG     0.2ml
規(guī)格：    Multi-class antibodies    Anti-NCX3/FITC  熒光素標(biāo)記鈉鈣交換蛋白3抗體IgG     0.2ml
規(guī)格：    Multi-class antibodies    Anti-NDRG1/Cap43  分化相關(guān)基因NDRG1抗體     0.2ml
規(guī)格：    Multi-class antibodies    Anti-NDRG2  抑癌基因NDRG2抗體     0.2ml
規(guī)格：    Multi-class antibodies    Anti-NDRG2/FITC  熒光素標(biāo)記抑癌基因NDRG2抗體IgG     0.2ml
規(guī)格：    Multi-class antibodies    Anti-NDRG2/FITC  熒光素標(biāo)記抑癌基因NDRG2抗體IgG     0.2ml
轉(zhuǎn)化細(xì)胞