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細(xì)胞生物電信號功能成像系統(tǒng)

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具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)

產(chǎn)品型號Bmseed

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所  在  地國外

更新時(shí)間:2022-04-11 08:18:31瀏覽次數(shù):448次

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細(xì)胞生物電信號功能成像系統(tǒng)
細(xì)胞電刺激、電生理活動(dòng)記錄、阻抗測量,系統(tǒng)擁有完整的環(huán)境控制功能

細(xì)胞生物電信號功能成像系統(tǒng)

細(xì)胞生物電信號功能成像系統(tǒng)




電生理模塊:細(xì)胞電刺激、 電生理活動(dòng)記錄、 阻抗測量

細(xì)胞力-電耦合靈活:

★拉伸前中后進(jìn)行電刺激以及電生理活動(dòng)記錄分析

★拉伸前后電生理活動(dòng)的比較(標(biāo)準(zhǔn)化)

★拉伸前中后阻抗定量測量:可選頻率、時(shí)間、電壓,實(shí)時(shí)圖形化測量,方便的cvs測量結(jié)果導(dǎo)出

★記錄電生理活動(dòng)(有或無應(yīng)力刺激)

★60個(gè)頻道的刺激和電生理活動(dòng)記錄(可以升級到120個(gè)頻道)

★成本低





神經(jīng)細(xì)胞拉伸誘導(dǎo)損傷系統(tǒng)


由于涉及因素的多樣性,導(dǎo)致的腦組織變形的初始機(jī)械事件和體內(nèi)延遲性1神經(jīng)元變性之間的關(guān)系是復(fù)雜的。

我們使用了神經(jīng)細(xì)胞拉伸誘導(dǎo)損傷系統(tǒng),基于生長在可拉伸微電極SMEA膜上的大鼠海馬片,研究拉伸誘導(dǎo)的創(chuàng)傷性腦損傷。


神經(jīng)細(xì)胞拉伸誘導(dǎo)損傷系統(tǒng)通過拉伸培養(yǎng)基質(zhì)誘發(fā)創(chuàng)傷性損傷,4天后對生物反應(yīng)進(jìn)行表征。


在損傷后的培養(yǎng)物中廣泛觀察到與人類創(chuàng)傷一致的形態(tài)學(xué)異常。

嚴(yán)重?fù)p傷后,細(xì)胞電生理,突觸功能明顯降低。N-jia基-D-天門冬氨酸(NMDA)受體拮抗劑MK-801減輕了神經(jīng)元的損傷,細(xì)胞電生理特性機(jī)械刺激加載系統(tǒng),防止了微管相關(guān)蛋白2免疫反應(yīng)性的喪失,并減輕了突觸功能的降低。相反,NMDA受體拮抗劑3-[(R)-2-羧基哌1嗪-4-基]-丙基-1-lin酸(CPP)和GYKI53655,在中度而非重度損傷范式中具有神經(jīng)保護(hù)作用。


硝苯地平,一種L型電壓依賴性鈣通道拮抗劑,細(xì)胞電生理力學(xué)模型系統(tǒng),僅在中度損傷后有保護(hù)作用,而奧美加-錐體毒1素可減輕嚴(yán)重?fù)p傷后的損害。

這些結(jié)果表明,拉伸損傷后的損害機(jī)制是復(fù)雜的,并根據(jù)損傷的嚴(yán)重程度而變化。


總之,器1官型海馬切片培養(yǎng)物對拉伸損傷的藥理學(xué)、形態(tài)學(xué)和電生理學(xué)反應(yīng)與體內(nèi)觀察到的相似。我們的模型為了解創(chuàng)傷后延遲細(xì)胞死1亡的機(jī)制提供了一個(gè)替代動(dòng)物試驗(yàn)的方法,并可以在推進(jìn)體內(nèi)模型之前作為高含量的篩選來發(fā)現(xiàn)神經(jīng)保護(hù)性化合物。


可拉伸微電極陣列對電活動(dòng)的神經(jīng)傳感


在機(jī)械活躍的組織內(nèi)感應(yīng)神經(jīng)活動(dòng)會帶來特殊的障礙,因?yàn)榇蠖鄶?shù)電極比生物組織要硬得多。隨著組織的變形,剛性電極可能會損壞周圍的組織。當(dāng)在由腦組織快速和大的形變引起的創(chuàng)傷性腦損傷 (TBI) 實(shí)驗(yàn)?zāi)P椭懈兄窠?jīng)活動(dòng)時(shí),該問題會更加嚴(yán)重。


我們已經(jīng)開發(fā)了一種可拉伸微電極陣列(SMEA),它可以承受大的彈性變形(>5%的雙軸應(yīng)變),同時(shí)繼續(xù)發(fā)揮作用??衫煳㈦姌O陣列SMEA被用來記錄大腦切片培養(yǎng)的自發(fā)活動(dòng),以及通過SMEA電極刺激后的誘發(fā)活動(dòng)。


腦組織切片在SMEA上長期培養(yǎng),然后通過拉伸SMEA和貼壁的培養(yǎng)物,細(xì)胞電生理力學(xué)復(fù)合模型系統(tǒng),用我們良好的體外損傷模型進(jìn)行機(jī)械損傷,這一點(diǎn)通過圖像分析得到證實(shí)。由于腦組織生長在與基質(zhì)結(jié)合的SMEA上,由于SMEA與組織一起變形并在機(jī)械刺激中保持原位,因此損傷后的電生理功能變化與損傷前的功能是正常的。


我們的損傷模型和可拉伸微電極陣列SMEA的結(jié)合可以幫助闡明創(chuàng)傷后神經(jīng)元功能障礙的機(jī)制,以尋求TBI治1療方法。SMEA可能在其他機(jī)械活躍的組織中具有額外的傳感應(yīng)用,如周圍神經(jīng)和心臟相關(guān)研究。


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