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海馬切片電生理模擬系統(tǒng)

腦皮質(zhì)神經(jīng)元刺激記錄系統(tǒng)

用于比較急性和慢性記錄的腦皮質(zhì)神經(jīng)元刺激記錄系統(tǒng)

腦皮質(zhì)神經(jīng)元刺激記錄系統(tǒng)的微電極陣列的幾種變化被用來記錄和刺激皮層內(nèi)的神經(jīng)元活動(dòng)。但繞過免疫反應(yīng)以保持穩(wěn)定的記錄界面仍然是一個(gè)挑戰(zhàn)。

我們的研究人員正在不斷改變陣列的材料組成和幾何形狀，以便發(fā)現(xiàn)一種組合，使電極-組織界面長(zhǎng)期穩(wěn)定。從這個(gè)界面，他們希望獲得質(zhì)量穩(wěn)定的記錄和穩(wěn)定的、低阻抗的通路，以便在長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)進(jìn)行電荷注入。

盡管做出了許多努力，但沒有任何一種微電極陣列設(shè)計(jì)能夠避開宿主的免疫反應(yīng)并保持*的功能。這項(xiàng)研究是一項(xiàng)初步的努力，它比較了幾種配置*不同的微電極陣列，以用于植入式癲1癇假體。具體來說，細(xì)胞電生理實(shí)驗(yàn)設(shè)備，NeuroNexus（Michigan）探頭、Cyberkinetics（Utah）硅和氧化銥陣列、陶瓷基薄膜微電極陣列（Drexel）和Tucker-Davis Technologies（TDT）微線陣列在一個(gè)動(dòng)物模型中進(jìn)行了31天的評(píng)估。

通過阻抗、電荷量、信噪比、記錄穩(wěn)定性和激發(fā)的免疫反應(yīng)，對(duì)植入大鼠的微電極進(jìn)行了比較。結(jié)果表明，微電極類型內(nèi)部和之間的差異很大，沒有明顯的優(yōu)勢(shì)陣列。根據(jù)在整個(gè)縱向研究中收集的數(shù)據(jù)，提出了微電極陣列的一些應(yīng)用。此外，還討論了在一個(gè)高度可變的系統(tǒng)中檢測(cè)生物現(xiàn)象和比較基本不同的微電極陣列的具體限制，并建議如何提高觀察結(jié)果的可靠性，以及開發(fā)更標(biāo)準(zhǔn)化的微電極設(shè)計(jì)所需的步驟。

體外神經(jīng)活動(dòng)記錄系統(tǒng)

記錄體外神經(jīng)活動(dòng)的一種方法是使用微電極陣列(MEA)。與單電極電生理記錄相比，離體細(xì)胞電生理記錄系統(tǒng)，MEA能夠研究由多達(dá)數(shù)千個(gè)神經(jīng)元組成的神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)的高階行為。

由于能夠從多個(gè)站點(diǎn)同時(shí)記錄，可用MEA的一個(gè)限制是它們的剛性性質(zhì)，細(xì)胞電生理，這阻止了直接測(cè)試將電生理功能變化與機(jī)械轉(zhuǎn)導(dǎo)機(jī)制相關(guān)的假設(shè)。以前，海馬切片電生理模擬系統(tǒng)，我們展示了使用早期的SMEA（可拉伸微電極陣列）監(jiān)測(cè)機(jī)械拉伸損傷后海馬切片培養(yǎng)物電生理功能的能力。在本研究中，我們利用了Z1新一代SMEA的優(yōu)勢(shì)，記錄更多電極和更小的特征尺寸，以檢驗(yàn)我們的假設(shè)，即持久的海馬網(wǎng)絡(luò)同步被TBI破壞。

復(fù)1發(fā)性網(wǎng)絡(luò)活動(dòng)或同步由抑制性1神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸(GABA)調(diào)節(jié)。由GABA能信號(hào)傳導(dǎo)中斷引起的去抑制可能是病理持續(xù)活動(dòng)的主要原因。急性地，GABAA 拮抗劑荷包牡丹堿用于誘導(dǎo)癲1癇樣爆發(fā)通過阻斷 GABA 能抑制在腦切片培養(yǎng)中的活性，并在沖洗后數(shù)小時(shí)和數(shù)天誘導(dǎo)持久的、反復(fù)的同步爆發(fā)。通過利用 SMEA 將長(zhǎng)期電生理記錄與機(jī)械刺激相結(jié)合的獨(dú)1特功能，我們研究了輕度至中度機(jī)械拉伸損傷對(duì)荷包牡丹堿誘導(dǎo)的持久網(wǎng)絡(luò)同步的影響。