力學(xué)綜合實(shí)驗(yàn)平臺(tái)

力學(xué)綜合實(shí)驗(yàn)平臺(tái)     綜合實(shí)驗(yàn)平臺(tái)

• ICRS 0（視覺正常，圖像 4 和 5 中的圈外區(qū)域）

• ICRS > 0（視覺異常，在圖像 4 和 5 中的圓圈區(qū)域內(nèi)）

• 用于這種新的自動(dòng)壓痕技術(shù)的球形壓頭（半徑 = 3 mm）。

• 多軸稱重傳感器使用 Fx、Fy 和 Fz 來計(jì)算法向力。

• 3 軸機(jī)械測(cè)試儀 (Mach-1 v500css) 同時(shí)使用 3 個(gè)位移分量，根據(jù)測(cè)量的表面方向執(zhí)行垂直位移。
  

• 在每個(gè)位置執(zhí)行的步驟：

1) 在預(yù)定位置測(cè)量接觸坐標(biāo)

2）測(cè)量周圍4個(gè)位置的接觸坐標(biāo)

3) 使用接觸坐標(biāo)計(jì)算表面方向

4) 進(jìn)行垂直壓痕并測(cè)量法向力

通過改變細(xì)胞外基質(zhì)力學(xué)控制肺血管通透性和內(nèi)毒素誘導(dǎo)的肺水腫

Akiko Mammoto、Tadanori Mammoto、Mathumai Kanapathipillai、Chong Wing Yung、Elisabeth Jiang、Amanda Jiang、Kristopher Lofgren、Elaine PS Gee 和 Donald E. Ingber

常見的 Nat。2013；4:1759。doi：10.1038/ncomms2774。

血管通透性增加會(huì)導(dǎo)致許多疾病，包括急性呼吸窘迫綜合征、癌癥和炎癥。大多數(shù)過去關(guān)于血管屏障功能的工作都集中在可溶性調(diào)節(jié)劑上，例如腫瘤壞死因子-a。在這里，我們表明肺血管通透性受細(xì)胞外基質(zhì)結(jié)構(gòu)變化的機(jī)械控制。我們的研究表明，通過在體外改變細(xì)胞外基質(zhì)順應(yīng)性和在體內(nèi)操縱賴氨酰氧化酶介導(dǎo)的膠原交聯(lián)，可以增加肺血管滲漏。相對(duì)于正常水平降低或增加細(xì)胞外基質(zhì)硬度都會(huì)破壞連接完整性并增加血管滲漏。重要的，內(nèi)毒素誘導(dǎo)的血管通透性增加伴隨著細(xì)胞外基質(zhì)剛性和賴氨酰氧化酶活性的增加，這可以通過抑制賴氨酰氧化酶活性來預(yù)防。將賴氨酰氧化酶和細(xì)胞外基質(zhì)鑒定為肺血管滲漏的關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子可能會(huì)導(dǎo)致開發(fā)新的治療方法來治療肺水腫和其他由血管異常引起的疾病

滲透性。