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L-Ascorbic acid sodium salt

MCE 國際站：L-Ascorbic acid sodium salt

品牌：MedChemExpress (MCE)

CAS：134-03-2

純度：0.9997

貨號：HY-B0166A

中文名稱：L-抗壞血酸鈉；維生素C鈉

Synonyms：維生素C鈉; Sodium ascorbate; Sodium L-ascorbate; Vitamin C sodium salt

存儲條件：4°C，密封保存，避光防潮 *溶劑中：-80°C，6個月；-20°C，1個月（密封保存，避光防潮）

運輸條件：美國大陸的室溫；其他地方可能有所不同。

產(chǎn)品活性：L-Ascorbic acid sodium salt (Sodium ascorbate)，一種電子供體，是一種內(nèi)源性抗氧化劑。L-Ascorbic acid sodium salt 選擇性抑制 Cav3.2 通道 (Cav3.2 channels)，IC50 為 6.5 μM。L-Ascorbic acid sodium salt 還是一種膠原沉積促進劑和彈性生成抑制劑。

體外：B16F10細胞培養(yǎng)基能明顯抑制L-抗壞血酸鈉（Sodium L-ascorbate）（10 mM）誘導的細胞凋亡，培養(yǎng)基中有效成分的相對分子質(zhì)量均低于5,000[4]。MCE尚未獨立證實這些方法的準確性，僅供參考。

體內(nèi)：用 L-抗壞血酸鈉鹽（L-抗壞血酸鈉）治療的轉(zhuǎn)基因大鼠的癌癥發(fā)病率（29.6%）高于未用 L-抗壞血酸鈉鹽治療的轉(zhuǎn)基因大鼠（15.4%）。轉(zhuǎn)基因大鼠在各個器官中表現(xiàn)出各種惡性腫瘤，這與 L-抗壞血酸鈉鹽治療無關[5]。經(jīng)過 12 周的 PEITC 治療后，所有動物都出現(xiàn)了單純性增生和乳頭狀或結(jié)節(jié)性 (PN) 增生，但這些病變中的大多數(shù)在第 48 周消失，與 L-抗壞血酸鈉鹽治療無關。經(jīng)過 24 周的 PEITC 治療后，同樣的病變發(fā)展為發(fā)育不良和癌癥，少數(shù)病例在第 48 周時發(fā)展，但 L-抗壞血酸鈉鹽治療僅在大鼠的單純性增生和 PN 增生中表現(xiàn)出增強作用[6]。 MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

動物實驗：將 40 只 7 周齡雄性 Tg 大鼠分成 2 組，其中 27 只（第 1 組）和 13 只（第 2 組）大鼠分別喂食含或不含 5% L-抗壞血酸鈉的粉狀 MF 飲食。同樣，將 42 只 7 周齡雄性 Non-tg 大鼠分成 2 組，其中 30 只（第 3 組）和 12 只（第 4 組）大鼠分別喂食含或不含 5% L-抗壞血酸鈉的飲食。MCE 尚未獨立證實這些方法的準確性。它們僅供參考。

IC50 & Target：T-type calcium channel Microbial Metabolite Human Endogenous Metabolite

銷售產(chǎn)品：4-Hydroxylonchocarpin  | Harmalol (hydrochloride)  | Savolitinib  | Desthiobiotin-Iodoacetamide  | Laninamivir octanoate  | DiO  | Ceritinib  | DBCO-Cy3  | Darolutamide  | Tauroursodeoxycholate (sodium)

Trending products：Recombinant Proteins  |  Bioactive Screening Libraries  |  Natural Products  |  Fluorescent Dye  |  PROTAC  |  Isotope-Labeled Compounds  |  Oligonucleotides

參考文獻：

[1]. Hinek A, et al. Sodium L-ascorbate enhances elastic fibers deposition by fibroblasts from normal and pathologic human skin. J Dermatol Sci. 2014 Sep;75(3):173-82.[2]. Yang X, et al. Mouse melanoma cell line B16F10-derived conditioned medium inhibits sodium L-ascorbate-induced B16F10 cell apoptosis. Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao. 2012 Feb;32(2):146-50.[3]. Morimura K, et al. Lack of urinary bladder carcinogenicity of sodium L-ascorbate in human c-Ha-ras proto-oncogene transgenic rats. Toxicol Pathol. 2005;33(7):764-7.[4]. Takagi H, et al. Limited tumor-initiating activity of phenylethyl isothiocyanate by promotion with sodium L-ascorbate in a rat two-stage urinary bladder carcinogenesis model. Cancer Lett. 2005 Mar 10;219(2):147-53.[5]. Aleksander Hinek, et al. Sodium L-ascorbate enhances elastic fibers deposition by fibroblasts from normal and pathologic human skin. J Dermatol Sci. 2014 Sep;75(3):173-82.[6]. Michael T Nelson, et al. Molecular mechanisms of subtype-specific inhibition of neuronal T-type calcium channels by ascorbate. J Neurosci. 2007 Nov 14;27(46):12577-83.