Brain Res. 2011 Mar 25;1382:57-69. Epub 2011 Jan 31.

Liu MG, Wang RR, Chen XF, Zhang FK, Cui XY, Chen J.

Institute for Biomedical Sciences of Pain and Institute for Functional Brain Disorders, Tangdu Hospital, Fourth Military Medical University, Xi'an 710038, China.

 

*，慢性疼痛影響多種腦功能，包括感知，情緒，認(rèn)知和記憶。然而，有關(guān)由疼痛所引起的海馬之突觸可塑性變化研究還是比較少。之前我們使用的MED64多通道胞外電壓記錄系統(tǒng)進(jìn)行研究，顯示了外周持續(xù)性痛刺激可導(dǎo)致海馬結(jié)構(gòu)突觸和功能在時(shí)間與空間兩個(gè)層面的可塑性變化。但是，這種疼痛相關(guān)的空間和時(shí)間可塑性的潛在機(jī)制目前仍不甚了解。作為一個(gè)初步檢測，本研究試圖探討在介導(dǎo)這種突觸可塑性的現(xiàn)象時(shí)，絲裂原活化蛋白激酶（MAPK）的不同成員所扮演的不同角色。通過使用完善的MED64多通道胞外電場記錄系統(tǒng)，并借助3個(gè)MAPK（ERK、JNK和P38）的抑制劑，我們在長時(shí)程增強(qiáng)（LTP）平臺期觀察到，ERK和JNK介導(dǎo)的信號通路的藥理抑制，可以顯著降低疼痛增強(qiáng)的LTP維持，而類似的p38 MAPK通路的阻斷則戲劇性的增加了這種增強(qiáng)作用。關(guān)于疼痛的空間放大方面，ERK和p38 MAPK似乎扮演著相反的角色，ERK與其正相關(guān)，而P38與其負(fù)相關(guān)。同時(shí)JNK信號通路卻沒有檢測到任何與疼痛空間放大的影響。這些結(jié)果表明在介導(dǎo)疼痛相關(guān)的空間和時(shí)間可塑性上，MAPK家族成員扮演著不同的角色。這與以前所觀察到的現(xiàn)象是一致的。

 

姓 名： 陳 軍

工作單位1： 第四軍醫(yī)大學(xué)疼痛生物醫(yī)學(xué)研究所，第四軍醫(yī)大學(xué)功能性腦疾病研究所

工作單位2： 首都醫(yī)科大學(xué)疼痛生物醫(yī)學(xué)研究所，首都醫(yī)科大學(xué)神經(jīng)生物系
 

現(xiàn)任第四軍醫(yī)大學(xué)全軍神經(jīng)科學(xué)研究所副所長、疼痛研究中心主任。研究方向：（1）臨床病

理性痛的神經(jīng)分子與細(xì)胞生物學(xué)機(jī)制及其治療新策略研究;（2）蜜蜂粗毒素和單一蜜蜂毒肽Melittin導(dǎo)致脊髓傷害性反射回路結(jié)構(gòu)和功能可塑性變化的發(fā)生機(jī)制;（3）病理狀態(tài)下脊髓傷害性信息傳遞、加工和整合的非線性動力學(xué)分析;（4）新的癌性痛、神經(jīng)損傷性病理痛動物實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ偷拈_發(fā)與研究;（5）鎮(zhèn)痛新藥的研制與開發(fā)。

 

原文鏈接：http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/21284942