【Biorbyt文獻】IF=14.7 膠質(zhì)瘤引發(fā)癲癇的隱秘機制

原創(chuàng) Biorbyt 英國biorbyt

文獻賞析

Potassium ion channel modulation at cancer-neural interface enhances neuronal excitability in epileptogenic glioblastoma multiforme

Ye Zhang , Wei Duan , Lingchao Chen , Junrui Chen , Wei Xu , Qi Fan , Shuwei Li , Yuandong Liu , Shidi Wang , Quansheng He , Xiaohui Li , Yang Huang , Haibao Peng , Jiaxu Zhao , Qiangqiang Zhang , Zhixin Qiu , Zhicheng Shao , Bo Zhang , Yihua Wang , Yang Tian , Yousheng Shu , Zhiyong Qin , Yudan Chi

中樞神經(jīng)系統(tǒng)（CNS）在膠質(zhì)母細胞瘤（GBM）的發(fā)病機理中作為關(guān)鍵調(diào)節(jié)因子的作用日益受到認可，腫瘤與局部神經(jīng)元回路之間的相互作用經(jīng)常導(dǎo)致癲癇的發(fā)作。然而，這些因素的相互作用仍不明確。

本研究中，我們報告了在癲癇型GBM患者的祖細胞樣家族內(nèi)不同癌癥亞型之間出現(xiàn)的一種協(xié)調(diào)的瘤內(nèi)轉(zhuǎn)變，揭示了少突膠質(zhì)祖細胞（OPC）樣亞群在腫瘤-神經(jīng)元界面處的累積，以及周圍神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中電信號活動的增強。與癲癇相關(guān)的OPC樣細胞表達KCND2基因，該基因編碼電壓門控K+通道KV4.2，通過細胞外K+的累積增強神經(jīng)元興奮性，這在患者來源的離體切片、異種移植模型和類器官工程中均得到了證實。

綜上所述，我們揭示了促進腫瘤周邊區(qū)域癌細胞與神經(jīng)元相互作用的局部回路、細胞成分和分子機制。KCND2在介導(dǎo)神經(jīng)系統(tǒng)與腫瘤之間的電信號通訊中發(fā)揮著至關(guān)重要的作用，提示了潛在的干預(yù)靶點。

使用產(chǎn)品及產(chǎn)品信息：

1、mCherry antibody（orb11618，biorbyt）

產(chǎn)品圖片：

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