肝臟是人體內(nèi)臟里“*大的”器官，位于人體中的腹部位置，是身體內(nèi)以代謝功能為主的一個器官，并在身體里面起著去氧化、儲存肝糖、分泌性蛋白質(zhì)的合成等作用，肝臟也制造消化系統(tǒng)中的膽汁，是新陳代謝的重要器官。

LIGHT是腫瘤壞死因子（TNF）超家族的成員，是一種II型跨膜糖蛋白和在包括T細胞、粒細胞、單核細胞和樹突狀細胞在內(nèi)的幾種免疫細胞表面表達的同源三聚體。先前的研究表明：

• LIGHT在自身免疫性肝炎、蕁麻疹、哮喘和非酒精性脂肪性肝等炎癥性疾病中起重要作用。
• LIGHT在小鼠中的過表達也顯示肝臟門周區(qū)域的免疫細胞浸潤，并且在肝細胞的凋亡細胞死亡中具有潛在作用。
• 發(fā)現(xiàn)非酒精性脂肪性肝病患者血清LIGHT水平升高與肝損傷相關。

• LIGHT已被證明與ConA誘發(fā)的肝炎的肝細胞損傷有關。

這些研究表明：LIGHT在肝臟疾病中的關鍵作用，是一種參與肝臟發(fā)病機制的促炎細胞因子。

TLR3是TLR的成員，可以從病毒感染細胞內(nèi)的病毒基因組或復制中間體中識別雙鏈RNA（dsRNA）。

TLR3還識別來自細胞凋亡細胞的內(nèi)源性dsRNA，并在沒有感染的情況下激活信號級聯(lián)。TLR3 觸發(fā)募集含有 TIR 結(jié)構域的接頭誘導干擾素β （TRIF） 與 TNF 受體相關因子 3 （TRAF3） 和受體相互作用蛋白激酶 1 （RIPK1） 結(jié)合，導致絲裂原活化蛋白激酶 （MAPK）、核因子-κ B （NF-κB）、c-Jun N 末端激酶 （JNK） 和 IFN 調(diào)節(jié)因子 3 （IRF3） 的活化。

這些信號激活的主要后果是誘導炎性細胞因子，炎性細胞因子在先天性和適應性免疫應答期間參與發(fā)病機制。越來越多的證據(jù)表明：許多肝臟疾病涉及Toll樣受體3（TLR3）的激活，TLR3在肝病的發(fā)病機制中起重要作用。

然而，TLR3信號傳導在肝臟疾病中的細胞和分子機制仍然難以捉摸，LIGHT在TLR3相關肝病中的參與也尚不清楚。

文獻賞析

文章名稱：

LIGHT Amplification by NF-κB Contributes to TLR3 Signaling Pathway-Induced Acute Hepatitis

使用產(chǎn)品：TNFSF14 antibody(orb13725，biorbyt)

產(chǎn)品結(jié)果圖：

Immunohistochemical analysis of formalin-fixed and paraffin embedded rat spleen tissue (dilution at:1:200) using TNFSF14 antibody

IHC-P of mouse liver tissue (Dilution at:1:200) using TNFSF14 antibody

請持續(xù)關注我們每月的“文獻分享”，獲取更多不同科研領域的研究動態(tài)！