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【Biorbyt文獻】PLAC8 可能是肺纖維化治療干預(yù)的關(guān)鍵靶點
【Biorbyt文獻】PLAC8 可能是肺纖維化治療干預(yù)的關(guān)鍵靶點
研究人員假設(shè)：包括肺泡上皮細胞在內(nèi)的上皮細胞的持續(xù)或重復損傷是觸發(fā) IPF 啟動的方法之一。肺泡上皮 II 型 （ATII） 細胞是上皮干細胞，在肺泡中具有再生作用以維持肺穩(wěn)態(tài)。有證據(jù)表明，p53 是促進 ATII 細胞凋亡和衰老的關(guān)鍵因素，從而導致肺纖維化。
自噬是一種常見的細胞穩(wěn)態(tài)過程，它通過自噬體捕獲和融合到降解溶酶體來破壞細胞底物。自噬在面對細胞應(yīng)激（如 ER 應(yīng)激、饑餓和缺氧 9-11）時起著促生存機制的作用。自噬受損被認為是由 IPF 患者肺組織中 p62 的積累決定的，這表明自噬可能是 IPF的致病特征。
PLAC8 attenuates pulmonary fibrosis and inhibits apoptosis of alveolar epithelial cells via facilitating autophagy
使用產(chǎn)品及產(chǎn)品鏈接：
1、兔多抗 PLAC8 Antibody (FITC)（orb462681，Biorbyt）
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