臨床上對于肥胖、糖尿病發(fā)生可能性以及糖尿病的治療過程中一直以糖化血紅蛋白（HbA1c）作為關(guān)鍵檢測指標(biāo)，它是血液內(nèi)的葡萄糖與血紅蛋白結(jié)合體。糖化血紅蛋白家族由HbA1a、HbA1b、HbA1c組成，其中HbA1c占約70%。HbA1c結(jié)構(gòu)較穩(wěn)定，血糖水平短暫波動無法影響它的生成，使其在血液中的含量能夠保持穩(wěn)定水平，因此以HbA1c為參考的血糖監(jiān)測結(jié)果可反映人體在過去8~12周的血糖平均水平。在Zachary等人的文章中，NK2R的表達(dá)與HbA1c水平高度相關(guān)。該團(tuán)隊對超過38萬的歐洲血統(tǒng)個體數(shù)據(jù)研究中發(fā)現(xiàn)，一些與HbA1c有關(guān)的變異基因會使NK2R表達(dá)量上升，這些變異基因攜帶者體內(nèi)的NK2R表達(dá)水平顯著高于其他人群，且肥胖率及脂肪占比更低，這一數(shù)據(jù)進(jìn)一步說明了NK2R在能量攝入及代謝調(diào)控方面起到關(guān)鍵作用。

在文章研究部分，科研人員對肥胖模型小鼠注射了一種NK2R的天然配體激動劑后發(fā)現(xiàn)這些肥胖小鼠體重在短期明顯下降，分析結(jié)果表明小鼠的能量消耗顯著增加，食物攝入下降約20%，且該代謝效應(yīng)并不依賴于瘦素（Leptin）信號通路。此外，科研人員發(fā)現(xiàn)優(yōu)化后的NK2R激動劑EB1002不僅使小鼠在單次注射后的7天內(nèi)體重持續(xù)下降約15%，還能提高小鼠對胰島素的敏感性，促進(jìn)白色脂肪組織攝取葡萄糖，且能激活下丘腦弓狀核和室旁核神經(jīng)元來抑制因瘦素或黑皮質(zhì)素4受體缺失引起的高食欲狀態(tài)。這個結(jié)果表明該靶點可能在抗肥胖領(lǐng)域中，遠(yuǎn)比合并糖尿病的肥胖具有更廣泛的應(yīng)用前景。