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I 型干擾素抑制中性粒細胞蜂擁促進細胞內(nèi)細菌逃逸2025/04/13

中文摘要：單核細胞增生李斯特菌（LM）具有突破多重屏障并引發(fā)復雜免疫反應的能力。然而，關于LM如何逃避體內(nèi)的先天免疫監(jiān)視，仍然缺乏明確的理解。在這里，我們利用肝臟活體成像來闡明肝臟感染期間LM的動態(tài)過程。我們發(fā)現(xiàn)LM可以通過李斯特菌溶血素O（LLO）迅速從庫普弗細胞（KCs）中逃逸并在肝細胞內(nèi)增殖。LM暴露于肝竇后，中性粒細胞在感染部位迅速聚集。隨后，LM可以主要在脾臟中誘導I型干擾素（IFN-I）的產(chǎn)生，脾臟中干擾素全身作用于中性粒細胞，通過使ERK通路失活來阻礙其蜂群，從而逃避中性粒細胞介導

Science：胰島巨噬細胞-腸道真菌調(diào)控胰島β細胞發(fā)育2025/04/13

2025年3月7日，猶他大學JuneL.Round、W.ZacStephens、L.CharlesMurtaugh共同通訊，在國際期刊Science（IF=56.9）在線發(fā)表題為：Neonatalfungipromotelifelongmetabolichealththroughmacrophage-dependentβcelldevelopment的論文。新生兒出生后10-20天內(nèi)，特定真菌都柏林念珠菌（如Candidadubliniensis）可以激活影響巨噬細胞（Macrophages），

蛋白質(zhì)氧化還原調(diào)節(jié)中半胱氨酸亞磺酸檢測探針DCP-Bio12025/04/09

半胱氨酸依賴性過氧化物還原酶NADH過氧化物酶時，科學家就意識到需要化學探針來檢測和鑒定蛋白質(zhì)中氧化的半胱氨酸殘基，尤其是在亞磺酸狀態(tài)下。NADH過氧化物酶的自然氧化形式含有半胱氨酸亞磺酸（加上一種氧化的、非共價結(jié)合的FAD），但這并不那么容易證明（Poole&Claiborne，1989年，JBiolChem264,12330）。經(jīng)過研究，科學家開創(chuàng)了使用NBD氯化物作為捕獲劑，能夠區(qū)分蛋白質(zhì)上的硫醇和亞磺酸部分（Ellis&Poole，1997，生物化學36,15013），但這種方法的實用性

附睪白色脂肪組織 （eWAT）巨噬細胞在高脂誘導肥胖模型氯膦酸二鈉脂質(zhì)體清除解決方案2025/04/04

在對瘦和肥胖小鼠的附睪白色脂肪組織（Epididymalwhiteadiposetissue：eWAT）進行表達芯片分析時，spp1（分泌的磷蛋白1或骨橋蛋白，OPN）是飼喂高脂飲食（HFD）12周的小鼠中上調(diào)最高的基因（~28倍）。OPN增加介導ATM向eWAT15的募集。OPN主要由成骨細胞和骨細胞分泌，是骨骼細胞外基質(zhì)中豐富的非膠原磷蛋白。它用于調(diào)節(jié)基質(zhì)礦化和骨細胞（骨細胞和破骨細胞）附著。OPN高度集中在骨水泥線上，其中殘留和新形成的骨在骨細胞和底層破骨細胞周圍的限制層結(jié)構(gòu)（細胞-基質(zhì)相

氯膦酸鹽脂質(zhì)體清除附睪脂肪組織中的巨噬細胞，其分泌骨橋蛋白以調(diào)節(jié)骨穩(wěn)態(tài)2025/04/04

中文摘要：在高脂飲食（HFD）誘導的肥胖中，附睪白色脂肪組織（eWAT）分泌一系列細胞因子來調(diào)節(jié)器官和組織的代謝，但其對骨代謝的影響尚不清楚。在這里，我們報道了eWAT中的巨噬細胞是骨橋蛋白的主要來源，骨橋蛋白選擇性地循環(huán)到骨髓并通過激活破骨細胞來促進骨基質(zhì)的降解，以及調(diào)節(jié)骨髓衍生的巨噬細胞（BMDM）以吞噬小鼠骨髓中脂肪細胞釋放的脂滴。然而，骨橋蛋白調(diào)節(jié)誘導的乳酸積累通過限制溶酶體中ATP6V0d2的能量再生來阻斷BMDMs中的脂肪分解和破骨細胞生成。手術切除eWAT和局部注射氯膦酸鹽脂質(zhì)體（

Nature：巨噬細胞和內(nèi)皮細胞上的CYSLTR2 和 P2RY6 是神經(jīng)酰胺 C16:0誘發(fā)炎癥小體活化的內(nèi)源性受體2025/04/03

2025年2月26日，2025年3月6日，北京大學醫(yī)學部基礎醫(yī)學院、血管穩(wěn)態(tài)與重構(gòu)全國重點實驗室孔煒教授團隊牽頭，聯(lián)合北京大學醫(yī)學部基礎醫(yī)學院/山東大學孫金鵬教授團隊、北京大學醫(yī)學部基礎醫(yī)學院姜長濤教授團隊及中日友好醫(yī)院心臟科鄭金剛教授團隊，在國際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“SensingceramidesbyCYSLTR2ａndP2RY6toaggravateatherosclerosis”的研究性論文。該研究First鑒定了神經(jīng)酰胺的內(nèi)源性受體——CYSLTR2（cys

小膠質(zhì)細胞（Microglia）-腦巨噬細胞清除劑氯膦酸鹽脂質(zhì)體Clodronate Liposomes2025/04/02

小膠質(zhì)細胞（Microglia）是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中負責免疫功能的神經(jīng)膠質(zhì)細胞，，遍布大腦和脊髓。小膠質(zhì)細胞約占腦內(nèi)細胞的10-15%。作為腦定居巨噬細胞，它們充當中樞神經(jīng)系統(tǒng)(CNS)中第一種也是主要的主動免疫防御形式。小膠質(zhì)細胞起源于卵黃囊，受到嚴格調(diào)控的分子過程。這些細胞（以及包括星形膠質(zhì)細胞在內(nèi)的其他神經(jīng)膠質(zhì)細胞）分布在整個CNS的大型不重疊區(qū)域。小膠質(zhì)細胞是整個大腦維護的關鍵細胞——它們不斷清除CNS中的斑塊、受損或不必要的神經(jīng)元和突觸以及傳染性病原體。由于這些過程必須有效以防止?jié)撛诘闹旅?

Science：靶向肺泡巨噬細胞的過氧化物酶體有望治療新冠病毒等呼吸道病毒感染引起的肺部問題2025/03/30

2025年3月7日，弗吉尼亞大學醫(yī)學院孫杰教授團隊，在國際期刊Science（IF=56.9）在線發(fā)表題為：MacrophageperoxisomesguidealveolarregenerationａndlimitSARS-CoV-2tissuesequelae的論文。研究人員發(fā)現(xiàn)包括新冠和流感在內(nèi)的嚴重病毒感染會嚴重損害肺泡巨噬細胞（AM）的一種關鍵細胞器——過氧化物酶體（Peroxisomes）。肺泡巨噬細胞在組織損傷后負責指導肺部修復，但其修復能力因過氧化物酶體的丟失而受到嚴重限制。該研

脾臟嗜金屬邊緣區(qū)巨噬細胞MMM新功能：向CD8+T細胞交叉呈遞腫瘤抗原2025/03/26

小鼠Mouse和人human的脾臟結(jié)構(gòu)對比，通過HE染色比較，Most顯著的差異，就是邊緣區(qū)。小鼠和人類脾臟之間Most顯著的差異不是紅髓或白髓的組成細胞或組織結(jié)構(gòu)，而是兩者之間的邊界。嚙齒動物的邊緣區(qū)是由多個細胞層組成的，邊緣區(qū)嗜金屬巨噬細胞（MMM）包圍著白髓，邊緣竇由非造血竇細胞形成。然后，邊緣區(qū)巨噬細胞和DC細胞在白髓周圍形成一個同心環(huán)。先天免疫樣B細胞群存在于小鼠脾臟（稱為MZB細胞），以循環(huán)遷移模式進出卵泡，將抗原交付給卵泡B細胞，生產(chǎn)快速的T細胞非依賴性IgM。相比之下，在人類，由

核酸酶與DNA清除噴霧劑RNase Xterminator Spray2025/03/26

中文介紹：RNaseXterminator噴霧劑是一種含陰離子表面活性劑的二次醇基溶液，用于滅活和去除實驗室表面的RNase（和其他酶）以及DNA。該解決方案可用于凈化工作臺、實驗室器皿、移液器和其他設備。它對金屬、玻璃和塑料表面有效。作為即用型解決方案，只需噴灑在污染區(qū)域，然后用超純水擦去表面即可。英文介紹：Quantity:500mlAppearance:aqueous,transparentStorage:roomtemperatureUsage：RNaseXterminatorSpray

氯膦酸二鈉脂質(zhì)體清除巨噬細胞降低CAR-T細胞療法細胞因子風暴2025/03/24

CAR-T細胞療法：即嵌合抗原受體T細胞療法（簡稱CAR-T）是通過提取患者血液里自身的免疫T細胞，在體外通過生物工程改造，在體外給T細胞裝上可以特定識別腫瘤細胞抗原的嵌合抗原受體（CAR），隨后將CAR-T細胞回輸?shù)交颊唧w內(nèi)，CAR-T細胞借助CAR結(jié)構(gòu)精準識別患者體內(nèi)的特定癌細胞，與癌細胞結(jié)合后，再通過自我增值放大免疫療效，最終殺滅所有癌細胞。自2017年以來，F(xiàn)DA已批準了6款CAR-T細胞療法，用于治療幾種血液類癌癥。CAR-T細胞免疫療法在治療某些復發(fā)/難治性血液癌癥方面取得了令人矚目

ClodronateLiposomes清除巨噬細胞提高嵌合抗原受體T細胞的安全性的策略研究2025/03/24

中文摘要：嵌合抗原受體T（CAR-T）細胞對某些血液系統(tǒng)惡性腫瘤顯示出顯著的療效。然而，高水平表達且對腫瘤具有選擇性的CAR靶點很少。已經(jīng)提出了幾種策略來解決由次優(yōu)選擇性引起的CAR-T細胞的靶向非腫瘤毒性，但這些策略很復雜，其中許多涉及雙基因表達以獲得特異性。在這項研究中，我們表明具有腫瘤靶向接頭蛋白的可切換CAR-T細胞可以減輕對傳統(tǒng)CAR-T細胞無法靶向的低選擇性腫瘤抗原（如CD40）的靶向非腫瘤毒性。我們的系統(tǒng)由抗可替寧小鼠CAR-T細胞和可替寧標記的抗CD40單鏈可變片段（scFv）組

Lumafluor逆向示蹤熒光微球Retrobeads研究內(nèi)側(cè)前額葉mPFC和上丘SC解決方案2025/03/22

前額葉皮層（PrefrontalCortex,PFC）對上丘（SuperiorColliculus,SC）的調(diào)控如何影響先天逃跑行為的研究，如何使用Lumafluor的fluorescenttracermicrospheres逆向示蹤熒光微球標記研究，可以參考這篇文獻。論文信息：論文題目：Prefrontalcontrolofsuperiorcolliculusmodulatesinnateescapebehaviorfollowingadversity期刊名稱：NatureCommunicat

Lumafluor助力研究上丘的前額葉控制調(diào)節(jié)逆境后的先天逃逸行為2025/03/22

中文摘要：天生的防御反應雖然主要是本能的，但也必須高度適應風險評估的變化。然而，在嚴重壓力之后，適應性變化可能會變得適應不良，如創(chuàng)傷后應激障礙（PTSD）所見。在一系列實驗中，我們觀察到雄性小鼠在不良休克經(jīng)歷后對先前無威脅的刺激的先天逃避行為的長期變化表現(xiàn)為威脅反應閾值的轉(zhuǎn)變。通過記錄上丘（SC）中的神經(jīng)活動，同時對傳入神經(jīng)的特定反應進行光標記，我們確定了從內(nèi)側(cè)前額葉皮層（mPFC）到達SC的輸入對不良休克經(jīng)歷后逃逸相關活動的直接和間接影響。在沖擊期間停用這些特定投影有效地消除了觀察到的變化。相

FluoroSurfactant含氟表面活性劑選購指南2025/03/19

含氟表面活性劑、凝膠珠和微流體套件專為嚴格的學術和行業(yè)研究應用而開發(fā)。008-FluoroSurfactant的微流體產(chǎn)品可穩(wěn)定油包水液滴，用于乳液PCR、微流體和生物制品（如DNA、RNA、單細胞和蛋白質(zhì)）的封裝。純含氟表面活性劑可與含氟油混合，以穩(wěn)定液滴微流體產(chǎn)生的油包水微滴。如果不添加含氟劑，傳統(tǒng)氟化油攜帶的液滴可能會偶爾融合。為了解決這個問題，含氟表面活性劑已被廣泛用于穩(wěn)定乳液，即分散的液滴。液滴穩(wěn)定的機制基于含氟表面活性劑對水滴表面張力的降低。靶點科技提供1克、5克，10克，100克，

ClickChemistryTools點擊化學銅穩(wěn)定配體BTTAA選購指南2025/03/19

BTTAA是一種Cu(I)穩(wěn)定配體。能夠長時間保持Cu(I)的催化能力，從而更好的進行ADC合成。BTTAA的性能遠遠優(yōu)于THPTA或TBTA。結(jié)構(gòu)圖：中文簡介：BTTAA是最新一代的CuAAC水溶性加速配體，與上一代配體（例如THPTA或TBTA）相比，它提供了更大的速率增強。更重要的是，它最大限度地減少了對所探測細胞或生物體生理狀態(tài)的擾動，并通過進一步降低催化劑制劑中的銅負載，實現(xiàn)與抑制細胞細胞毒性的有效生物偶聯(lián)。英文簡介：BTTAAisanewestgeneration,water-sol

乳腺癌模型氯膦酸鹽脂質(zhì)體巨噬細胞清除解決方案2025/03/16

乳腺癌和骨橋蛋白：研究表明，細胞外基質(zhì)（ECM：extracellularmatrix）骨橋蛋白（OPN）通過激活兩類受體CD44和整合素異二聚體來促進腫瘤細胞生長并誘導抗凋亡信號傳導。OPN可以進一步增強腫瘤細胞的移動性、侵襲性和上皮-間質(zhì)轉(zhuǎn)化，以促進播散和轉(zhuǎn)移。實體瘤中的大多數(shù)細胞可以響應并分泌OPN，盡管濃度和亞型不同。OPN還具有激活和極化巨噬細胞和成纖維細胞等基質(zhì)細胞的潛力，并且可以作為免疫檢查點來抑制T細胞活化，共同創(chuàng)造有利的腫瘤生長環(huán)境。然而，有限的研究專門調(diào)查了OPN在乳腺癌復發(fā)

骨橋蛋白（osteopontin，OPN）是驅(qū)動乳腺癌復發(fā)的治療靶點2025/03/16

中文摘要：復發(fā)性乳腺癌通常會對標準護理療法產(chǎn)生耐藥性。確定導致癌癥復發(fā)的可靶向因素仍然是改善長期結(jié)果的限速步驟。在這項研究中，我們確定腫瘤細胞來源的骨橋蛋白是腫瘤復發(fā)的自分泌和旁分泌驅(qū)動因素。骨橋蛋白促進腫瘤細胞增殖，募集巨噬細胞，并與IL-4協(xié)同作用，使它們進一步極化為促腫瘤狀態(tài)。氯膦酸鹽脂質(zhì)體（Liposoma）清除/耗竭巨噬細胞和抑制骨橋蛋白可減少復發(fā)性腫瘤生長。此外，在原代荷瘤雌性小鼠中靶向骨橋蛋白可防止轉(zhuǎn)移，允許T細胞浸潤和激活，并改善抗PD-1免疫治療反應。臨床上，骨橋蛋白在復發(fā)性轉(zhuǎn)

《Nature》：巨噬細胞回收被吞噬的細菌以促進免疫代謝反應2025/03/13

2025年2月26日，波爾多大學JohanGaraude小組的研究人員，在國際期刊Nature（IF：69.504）發(fā)表了題為“Macrophagesrecyclephagocytosedbacteriatofuelimmunometabolicresponses”的研究性論文。巨噬細胞吞噬的細菌構(gòu)成了一種替代的營養(yǎng)物質(zhì)，其會扭曲宿主的免疫代謝反應。通過追蹤穩(wěn)定同位素標記的細菌，該團隊發(fā)現(xiàn)細菌的吞噬溶酶體降解提供了碳原子和氨基酸，這些碳原子和氨基酸被循環(huán)到各種代謝途徑中，包括谷胱甘肽和衣康酸的生

氯膦酸二鈉脂質(zhì)體Clodronate Liposomes清除脾臟邊緣區(qū)巨噬細胞解決方案2025/03/12

脾臟在充當著血液的過濾器從而監(jiān)測通過血液傳播的病原體以及有缺陷的紅細胞。脾臟結(jié)構(gòu)上被分為富含淋巴細胞的白髓和充滿紅細胞與巨噬細胞的紅髓。白髓中央主要由T細胞區(qū)構(gòu)成，周圍被B細胞濾泡區(qū)包圍，并且通過邊緣區(qū)（MarginalZone，MZ）與紅髓分離。大部分進入脾臟的血液首先到達MZ，這就意味著系統(tǒng)傳播的血源性抗原或者病原體最開始都會在MZ被過濾。邊緣區(qū)中富含邊緣區(qū)B細胞（MZBcells），它們可以識別細菌膜上存在的抗原物質(zhì)并快速產(chǎn)生漿細胞，此特性有助于提供針對血源性病原體的早期抗體。在脾臟中，白