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在自然界中，細菌需要對抗各種逆境環(huán)境，包括高溫、氧化、強酸以及高滲透壓等，其中氧化脅迫是一種常見逆境。當細胞遭遇氧化脅迫時， 一個明顯的表征即為生長抑制，之后，細胞需要建立逆境響應(yīng)防御體系來清除自由氧，進而恢復生長；然而，當氧化脅迫程度較高時，細胞將無法存活。但迄今為止，決定細胞耐受氧化脅迫極限的生理學關(guān)鍵因素仍未得到解答。
2019年5月27日，華中師范大學戴雄風團隊在生物化學與分子生物學雜志《Nucleic Acids Research》 （IF11.6）發(fā)表了題為“Maintenance of translational elongation rate underlies the survival of Escherichia coli during oxidative stress”的研究論文。
以往對逆境生理的研究主要集中在轉(zhuǎn)錄水平的響應(yīng)（比如全局逆境響應(yīng)體系，RpoS regulon），而該項研究是目前為此發(fā)現(xiàn)一種特定的逆境可以在翻譯水平抑制細菌的逆境響應(yīng)過程，證明了細菌維持核糖體“速度”的重要生理性意義，揭示了核糖體翻譯延伸過程是決定細菌能否經(jīng)受氧化脅迫的關(guān)鍵性生理指標。
戴雄風團隊以大腸桿菌為研究對象，采用定量生物學手段，對細胞耐受氧化脅迫的生理機制進行了深入的剖析。研究表明，過氧化氫脅迫造成了細菌tRNA的急劇降解，進一步導致了核糖體翻譯延伸速率的極大降低，全局性地抑制了細菌的逆境防御體系。核糖體翻譯延伸速率的降低導致細菌合成 oxyR regulon相關(guān)逆境響應(yīng)蛋白的顯著滯后。而在閾值濃度下（6 mM），核糖體的翻譯延伸*停滯，導致細菌氧化脅迫防御體系的全局性崩潰，進而無法在氧化脅迫中存活。
示意圖：過氧化氫介導的氧化脅迫抑制細菌的逆境響應(yīng)過程進而抑制細菌的存活
通訊作者：戴雄風（華中師范大學）
作者：朱曼璐（華中師范大學）
該研究是戴雄風團隊今年第二次在 《Nucleic Acids Research》 發(fā)文。此前3月27號，課題組發(fā)表了題為“Growth suppression by altered (p)ppGpp levels results from non-optimal resource allocation in Escherichia coli”的研究論文，揭示了“魔斑”(p)ppGpp對細菌生長、蛋白質(zhì)翻譯與基因表達的全局調(diào)控作用。該研究選擇使用了YEASEN的Canace gold高保真酶（Yeasen，CAT#10149，2× Hieff Canace® Gold PCR Master Mix）。
（此處放上期文獻解讀鏈接）
值得注意的是，戴雄風團隊此項研究再次選擇了YEASEN的定量產(chǎn)品（Yeasen CAT#11201，Hieff® qPCR SYBR® Green Master Mix (No Rox)，用于開展細菌經(jīng)受氧化脅迫后tRNA含量變化的測定這一關(guān)鍵實驗。
