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ILL1202-0001MGILL1202-Dalcetrapib
| 參考價(jià): | 面議 |
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)- ILL1202-0001MG 產(chǎn)品型號(hào)
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- 生產(chǎn)商 廠(chǎng)商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪(fǎng)問(wèn)次數(shù)：441更新時(shí)間：2023-03-15 09:26:33
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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
產(chǎn)品介紹
ILL1202-Dalcetrapib
Dalcetrapib，>98%
【英文同義名】：JTT-705,JTT705, RO4607381, JTT 705, RO-4607381, RO 4607381
【中文同義名】：達(dá)塞曲匹
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品 牌 | 產(chǎn)品名稱(chēng) | 產(chǎn)品貨號(hào) | 規(guī) 格 | 目錄價(jià)（元） |
Gene Operation | Dalcetrapib | ILL1202-0001MG | 1 mg | ￥989.00 |
ILL1202-0005MG | 5 mg | ￥3,219.00 | ||
ILL1202-0010MG | 10 mg | ￥6,379.00 | ||
ILL1202-0025MG | 25 mg | ￥13,299.00 |
產(chǎn)品描述
達(dá)塞曲匹(Dalcetrapib, JTT-705)是一種顯著的rhCETP抑制劑，其IC50為0.2 μM[1]。膽固醇酯轉(zhuǎn)移蛋白（CETP）是從HDL到VLDL，IDL和LDL轉(zhuǎn)換甘油三酯的轉(zhuǎn)移膽固醇酯交換蛋白。 Dalcetrapib則能增加血漿中HDL膽固醇的含量。Dalcetrapib時(shí)間依賴(lài)的共價(jià)的與CETPHDL膽固醇結(jié)合[2]。另外，當(dāng)加入人血漿時(shí)，Dalcetrapib誘導(dǎo)了CETP構(gòu)象的改變。≤3 μM時(shí)，血漿中CETP誘導(dǎo)的pre-β-HDL形式是不改變的，而在10 μM開(kāi)始增加。因此認(rèn)為，Dalcetrapib能顯著增加pre-β-HDL的形式。另外，Dalcetrapib抑制在HepG2中劑量依賴(lài)性介導(dǎo)的CETP的活性[3]。而在注射[3H]膽固醇標(biāo)記的倉(cāng)鼠的自體巨噬細(xì)胞的體內(nèi)實(shí)驗(yàn)中，dalcetrapib (100 mg /2次/天)能顯著增加[3H]中性固醇和[3H]膽汁酸在排泄物中的消除[1]。目前，dalcetrapib正處于心血管疾病，冠心病，血脂異常和外周動(dòng)脈疾?。?/span>PAD）治療的臨床三期研究中。
靶點(diǎn)
靶點(diǎn) | rhCETP |
IC50（半數(shù)有效濃度） | 0.2μm [1] |
化學(xué)特性
Cas No.: 211513-37-0 | 分子量: 389.59 |
分子式: C23H35NO2S | 純度: >98% |
同義名: JTT-705,JTT705, RO4607381, JTT 705, RO-4607381, RO 4607381 | |
化學(xué)名: S-2-(1-(2-ethylbutyl)cyclohexanecarboxamido)phenyl 2-methylpropanethioate | |
外觀(guān): 粉末 | |
溶解: 溶于DMSO(up to200.21 mM) ;ethanol(up to 200.21 mM) | |
保存：：3年 -20℃粉狀 | |
儲(chǔ)存液配制
儲(chǔ)存液 (1 ml DMSO體系) | 1 mM | 5 mM | 10 mM | 25 mM | 50 mM | 100 mM |
質(zhì)量(mg) | 0.3896 | 1.9480 | 3.8959 | 9.7398 | 19.4795 | 38.9590 |
結(jié)構(gòu)式
使用濃度(僅作參考)
Dalcetrapib具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn)，并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件（如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，?xì)胞種類(lèi)，培養(yǎng)特性等）進(jìn)行摸索和優(yōu)化。
參考文獻(xiàn)
[1] Niesor EJ, et al. Modulating cholesteryl ester transfer protein activity maintains efficient pre-β-HDL formation and increases reverse cholesterol transport. J Lipid Res. 51(12):3443-54 (2010).
[2] Ranalletta M, et al. Biochemical characterization of cholesteryl ester transfer protein inhibitors. J Lipid Res.51(9):2739-52(2010).
[3] Huang Z, et al. Dual effects on HDL metabolism by cholesteryl ester transfer protein inhibition in HepG2 cells. Am J Physiol Endocrinol Metab. 284(6):E1210-9(2003).
