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翌圣生物科技(上海)股份有限公司

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53002ESA 83-01
參考價(jià): 面議
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)
  • 53002ES 產(chǎn)品型號(hào)
  • Yeasen/翌圣生物 品牌
  • 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
  • 上海市 所在地

訪問次數(shù):317更新時(shí)間:2025-02-07 13:35:08

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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
供貨周期 現(xiàn)貨 應(yīng)用領(lǐng)域 生物產(chǎn)業(yè)
A 83-01是一個(gè)強(qiáng)有力的TGF-β Ⅰ型受體ALK5(IC50:12 nm)/ ALK4((IC50:45 nm)/ ALK 7(IC50:7.5 nm)激酶的抑制劑,A 83-01對(duì)ALK5的抑制作用很強(qiáng),可以抑制Smad2/3的磷酸化和TGF-β誘導(dǎo)的生長(zhǎng)。A 83-01對(duì)骨形態(tài)發(fā)生蛋白I型受體、p38絲裂原活化蛋白激酶或細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶的作用很小或沒有作用。同時(shí),A 83-01可抑制TGF
產(chǎn)品介紹

A 83-01是一個(gè)強(qiáng)有力的TGF-β Ⅰ型受體ALK5IC5012 nm)/ ALK4((IC5045 nm)/ ALK 7IC507.5 nm)激酶的抑制劑,A 83-01對(duì)ALK5的抑制作用很強(qiáng),可以抑制Smad2/3的磷酸化和TGF-β誘導(dǎo)的生長(zhǎng)。A 83-01對(duì)骨形態(tài)發(fā)生蛋白I型受體、p38絲裂原活化蛋白激酶或細(xì)胞外調(diào)節(jié)激酶的作用很小或沒有作用。同時(shí),A 83-01可抑制TGF-β誘導(dǎo)的上皮-間充質(zhì)轉(zhuǎn)移,表明A 83-01可能有助于抑制晚期癌癥的進(jìn)程。

 

產(chǎn)品性質(zhì)

中文名稱 (Chinese Name)

3-(6-甲基-2-吡啶基)-N-苯基-4-(4-喹啉基)-1H-吡唑-1-硫代甲酰胺

靶點(diǎn)(Target)

ALK7;ALK5;ALK4;

CAS號(hào)(CAS NO.)

909910-43-6

分子式(Formula)

C??H??N?S

分子量(Molecular Weight)

421.52

外觀(Appearance)

粉末

純度(Purity)

98%

溶解性(Solubility)

溶于DMSO

結(jié)構(gòu)式(Structure)

5555.jpg 

 

運(yùn)輸和保存方法

冰袋運(yùn)輸。粉末直接保存于-20℃,有效期2年。溶于DMSO。建議分裝后-20℃避光保存,避免反復(fù)凍融。產(chǎn)品在溶液狀態(tài)下不穩(wěn)定,建議現(xiàn)配現(xiàn)用。

 

注意事項(xiàng)

1)為了您的安全和健康,請(qǐng)穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。

2)粉末溶解前請(qǐng)先短暫離心,以保證產(chǎn)品全在管底。

3)本產(chǎn)品僅用于科研用途,禁止用于人身上。

 

使用濃度

【具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn),并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件(如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?,?xì)胞種類,培養(yǎng)特性等)進(jìn)行摸索和優(yōu)化。

 

使用方法(數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻(xiàn),僅供參考)

(一)細(xì)胞實(shí)驗(yàn)(體外實(shí)驗(yàn))

A 83-01(1 µM)刺激野生型或突變型貂肺上皮細(xì)胞,發(fā)現(xiàn)A 83-01對(duì)ALK5的抑制作用比之前描述的ALK-5抑制劑SB-431542更強(qiáng),也可以抑制Smad2/3的磷酸化和TGF-β誘導(dǎo)的生長(zhǎng)。[1]

(二)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)(體內(nèi)實(shí)驗(yàn))

A 83-01(10 mg/kg)作用于8-10周的Nkx2.5 enh-Cre/mTmG小鼠7天時(shí)間,A83-01治療可促進(jìn)心臟Nkx2.5-GFP+細(xì)胞在體內(nèi)的擴(kuò)張和心肌分化。[2]

 

參考文獻(xiàn)

[1]. Tojo M, et al. The ALK-5 inhibitor A-83-01 inhibits Smad signaling and epithelial-to-mesenchymal transition by transforming growth factor-beta. Cancer Sci. 2005 Nov;96(11):791-800.

[2]. Chen WP, et al. Pharmacological inhibition of TGFβ receptor improves Nkx2.5 cardiomyoblast-mediated regeneration. Cardiovasc Res. 2015 Jan 1;105(1):44-54.

[3]. Kim Y, et al. Small molecule-mediated reprogramming of human hepatocytes into bipotent progenitor cells. J Hepatol. 2019 Jan;70(1):97-107.




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