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上海申知心生物科技有限公司

主營(yíng)產(chǎn)品: 高血脂癥動(dòng)物模型,心血管疾病動(dòng)物模型,缺血性心臟病動(dòng)物模型

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心肌缺血再灌注損傷模型
心肌缺血再灌注損傷模型
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更新時(shí)間:2023-08-28 07:31:27瀏覽次數(shù):7876

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【簡(jiǎn)單介紹】
公司投資建立的動(dòng)物實(shí)驗(yàn)中心,建有清潔級(jí)、SPF級(jí)動(dòng)物實(shí)驗(yàn)室,面積約1800平米。為科研院所、臨床科室及醫(yī)藥企業(yè)提供專業(yè)定制化的動(dòng)物模型、藥物篩選、藥理藥效評(píng)價(jià)、安全性評(píng)價(jià)、病理分析及分子生物學(xué)檢測(cè)等服務(wù)。
申知心生物擁有專業(yè)的技術(shù)團(tuán)隊(duì),核心成員來(lái)自中科院、復(fù)旦、交大、同濟(jì)等國(guó)內(nèi)重點(diǎn)高校及科研機(jī)構(gòu),并與心血管病研究所保持密切合作,能夠提供完善的實(shí)驗(yàn)技術(shù)咨詢與服務(wù)。
【詳細(xì)說(shuō)明】

心肌缺血再灌注損傷與心肌細(xì)胞


研究背景

急性心肌梗死(Acute myocardial infarction , AMI)在發(fā)病率、死亡率、醫(yī)療費(fèi)用方面是一個(gè)日益嚴(yán)重的問(wèn)題。目前治療上的進(jìn)步,AMI死亡率已降低一半,但臨床之外的死亡率仍然較高。各種AMI動(dòng)物模型有助于我們對(duì)AMI的理解。

小鼠,兔子,狗,靈長(zhǎng)類和其他動(dòng)物已用于AMI模型的制備,但在實(shí)驗(yàn)室大鼠主要用于制備AMI模型,如SD大鼠、Wistar大鼠等。目前常用的方法是左冠狀動(dòng)脈結(jié)扎術(shù)left coronary artery , LCA),一種是yongjiu性結(jié)扎LCA,另一種是LCA缺血后再灌注。LCA缺血后再灌注,短暫的阻塞通常是30min, 長(zhǎng)時(shí)間的阻塞是60-90min,造成更大面積的梗死,更高的死亡率。兩種模型方法在麻醉、手術(shù)過(guò)程、處理和組織學(xué)方面都需要類似的技術(shù)。短暫的阻塞能檢查治療方法和結(jié)局;wanquan的阻塞,在AMI延遲發(fā)作時(shí),有助于我們了解心肌重構(gòu),心血管結(jié)局,這時(shí)心肌挽救的可能性是有限的。yongjiu結(jié)扎LCA術(shù)后的死亡率為10-50%LCA缺血后再灌注損傷的死亡率要低得多。

yongjiu性結(jié)扎LCA 24h后的心肌病理變化包括水腫和稀疏的心肌細(xì)胞浸潤(rùn)明顯,心肌纖維變的更薄,間隔更大。LCA缺血30min后再灌注24h的心肌病理變化包括出血區(qū),主要的多形核細(xì)胞浸潤(rùn),較少水腫,心肌纖維變薄,細(xì)胞浸潤(rùn)增多。AMI引起的生化變化有ROSRNS參與再灌注心臟的缺血后功能障礙,MDA聚集等。

研究模型

我們掌握了大鼠和小鼠急性心肌梗死模型的制備方法,以SD大鼠為例:麻醉大鼠,連上huxi機(jī),在第5肋間間隙,用一個(gè)蚊式zhixueqian打開(kāi)胸膜和心包,用夾子略微打開(kāi),縫合和結(jié)扎在距LCA起點(diǎn)約2-3 mm的位置。左心室前壁變得蒼白,結(jié)扎被認(rèn)為是成功的。結(jié)扎后,立即手動(dòng)排空空氣,關(guān)閉肌肉和胸腔皮膚。

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研究案例

目的:研究異槲皮素對(duì)急性心肌梗死大鼠心肌梗死的保護(hù)機(jī)制和作用

結(jié)論:異槲皮素通過(guò)抗炎和抗凋亡因子以及調(diào)節(jié)TLR4 - NF -κB信號(hào)通路來(lái)改善急性心肌梗死。

路線

1. 異槲皮素改善急性心肌梗死大鼠心肌梗死面積通過(guò)抑制炎癥、氧化應(yīng)激和心臟細(xì)胞凋亡。

2. 異槲皮素增加急性心肌梗死大鼠內(nèi)皮型一氧化氮合酶,降低誘導(dǎo)型一氧化氮合酶水平,抑制toll樣受體4核因子TLR4 – NF- κB信號(hào)通路。

核心文獻(xiàn)

1.Rat models of myocardial infarction. Thromb Haemost. 2006;96(5)

2.Isoquercetin ameliorates myocardial infarction through anti-inflammation and anti-apoptosis factor and regulating TLR4-NF-κB signal pathway. Mol Med Rep. 2018;17(5)





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