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上海申知心生物科技有限公司
主營(yíng)產(chǎn)品： 高血脂癥動(dòng)物模型,心血管疾病動(dòng)物模型,缺血性心臟病動(dòng)物模型 |
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更新時(shí)間：2025-04-29 16:07:22瀏覽次數(shù)：1149
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藥物誘導(dǎo)法
耳毒性藥物：
順鉑：通過(guò)腹腔注射（4 mg/kg）連續(xù)給藥，可誘導(dǎo)藥物性耳聾模型，伴隨耳蝸毛細(xì)胞損傷和抗氧化酶活性下降。
硫酸慶大霉素：腹腔注射160 mg/kg，連續(xù)14天，顯著降低聽(tīng)力閾值并破壞耳蝸結(jié)構(gòu)。
呋喃苯胺酸+硫酸卡那霉素：聯(lián)合靜脈注射與肌肉注射，3天內(nèi)即可顯著提高ABR閾值，損傷范圍從耳蝸?lái)斨苎由熘恋字?span>。
水楊酸鹽：系統(tǒng)性注射可誘導(dǎo)幻聽(tīng)（耳鳴）模型，伴隨聽(tīng)覺(jué)皮層振蕩活動(dòng)異常。
噪聲暴露法
高強(qiáng)度噪聲：?jiǎn)未位蚨啻伪┞队诟叻重愒肼暛h(huán)境（如115 dB SPL持續(xù)2-3小時(shí)），可模擬暫時(shí)性或yong久性聽(tīng)力損失。此方法通過(guò)破壞耳蝸毛細(xì)胞和螺旋神經(jīng)節(jié)神經(jīng)元導(dǎo)致感音神經(jīng)性聾。
噪聲誘導(dǎo)耳鳴：結(jié)合間隙檢測(cè)（GAP）和行為學(xué)測(cè)試（如舔水抑制范式），可特異性評(píng)估耳鳴感知而非單純聽(tīng)力損失。
遺傳性耳聾模型
基因編輯技術(shù)：利用CRISPR/Cas9引入特定基因突變（如COL11A2基因變異），模擬常染色體顯性耳聾表型。
自發(fā)性突變品系：如缺鐵性腎虛耳聾模型，通過(guò)長(zhǎng)期缺鐵飼養(yǎng)誘導(dǎo)血紅蛋白和血清鐵下降，伴隨耳蝸血管紋wei縮和毛細(xì)胞纖毛倒伏。
系統(tǒng)性疾病模型
糖尿病性耳聾：鏈脲佐菌素誘導(dǎo)2型糖尿病大鼠，觀察代謝紊亂對(duì)耳蝸微循環(huán)和毛細(xì)胞功能的影響。
神經(jīng)退行性模型：哇巴因圓窗膜滲透法特異性損傷螺旋神經(jīng)節(jié)元細(xì)胞，模擬神經(jīng)性聾。
生理功能檢測(cè)
聽(tīng)性腦干反應(yīng)（ABR） ：核心評(píng)估手段，通過(guò)閾值變化量化聽(tīng)力損失程度。例如，順鉑模型組ABR閾值升高至30±5 dB。
間隙檢測(cè)（GAP）與預(yù)脈沖抑制（PPI） ：用于評(píng)估耳鳴和聽(tīng)覺(jué)中樞敏化，噪聲暴露后大鼠對(duì)無(wú)聲試驗(yàn)的舔水行為增加提示幻聽(tīng)。
形態(tài)學(xué)與分子分析
耳蝸病理學(xué)：基底膜鋪片技術(shù)（硝酸銀染色）觀察毛細(xì)胞纖毛缺失，掃描電鏡顯示耳蝸?lái)斨苤恋字軡u進(jìn)性損傷。
分子標(biāo)志物檢測(cè)：
Western blot檢測(cè)耳蝸組織中的Maf、HO-1、NQO1等抗氧化通路蛋白，評(píng)估藥物干預(yù)效果。
免疫熒光染色分析神經(jīng)遞質(zhì)（如γ-氨基丁酸、5-羥色胺）水平，揭示聽(tīng)覺(jué)中樞可塑性變化。
行為學(xué)測(cè)試
曠場(chǎng)實(shí)驗(yàn)：評(píng)估耳鳴模型大鼠的焦慮水平，模型組表現(xiàn)為探索行為減少。
迷宮測(cè)試（水迷宮、高架十字迷宮） ：分析噪聲暴露后大鼠的空間學(xué)習(xí)與記憶能力退化。
干細(xì)胞療法
毛囊干細(xì)胞（HFSCs）：
蝸神經(jīng)表面移植：顯著改善哇巴因致聾大鼠的ABR閾值（7/8有效），優(yōu)于圓窗移植途徑（0/7有效）。
機(jī)制：促進(jìn)螺旋神經(jīng)節(jié)元細(xì)胞再生與突觸重建。
內(nèi)耳干細(xì)胞：移植至中毒性聾模型后，細(xì)胞存活并分化為毛細(xì)胞樣結(jié)構(gòu)，與受體組織整合良好。
藥物與生物制劑
川芎嗪（TMP） ：上調(diào)Nrf2/NQO1通路，逆轉(zhuǎn)順鉑誘導(dǎo)的耳蝸氧化應(yīng)激，恢復(fù)GSH-Px活性。
烏靈膠囊：通過(guò)調(diào)節(jié)聽(tīng)皮質(zhì)γ-氨基丁酸和5-羥色胺水平，改善耳鳴模型大鼠的飲水抑制率和焦慮行為。
成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子1（FGF1） ：激活自噬通路減少纖維化，促進(jìn)耳蝸血管再生[[未直接引用，類比子宮內(nèi)膜模型機(jī)制]]。
其他干預(yù)策略
富血小板血漿（PRP） ：耳蝸灌注可增加血管密度，潛在應(yīng)用于缺血性聾[[未直接引用，類比子宮內(nèi)膜模型]]。
基因治療：針對(duì)COL11A2等突變基因的靶向修復(fù)尚處于實(shí)驗(yàn)階段。
模型穩(wěn)定性問(wèn)題
噪聲暴露法誘導(dǎo)的聽(tīng)力損失可能暫時(shí)性恢復(fù)，需延長(zhǎng)觀察周期至8周以上。
遺傳模型的表型外顯率差異大，缺鐵性腎虛模型僅22/80大鼠符合標(biāo)準(zhǔn)。
評(píng)估標(biāo)準(zhǔn)化需求
ABR閾值與行為學(xué)結(jié)果可能不一致（如耳鳴模型聽(tīng)力閾值正常但行為異常）。
需統(tǒng)一病理評(píng)分標(biāo)準(zhǔn)（如毛細(xì)胞缺失比例、血管紋萎suo程度）。
倫理與動(dòng)物福利
高強(qiáng)度噪聲和耳毒性藥物可能引起劇烈應(yīng)激，建議采用麻醉或鎮(zhèn)痛措施。
轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)潛力
干細(xì)胞移植途徑（如蝸神經(jīng)表面 vs. 圓窗）的療效差異提示臨床操作需優(yōu)化。
復(fù)合模型（如糖尿病+噪聲暴露）更貼近人類混合性聾的病理機(jī)制。
