近年來，肺癌的發(fā)病率與致死率都在不斷提高，使其持續(xù)成為范圍內(nèi)zui嚴(yán)重的癌癥類型之一。其中70%-80%的患者被確診為非小細胞癌，并且已經(jīng)進入轉(zhuǎn)移期。盡管目前的診斷與治療技術(shù)已經(jīng)突飛猛進，許多肺癌仍舊在后期才得以發(fā)現(xiàn)。鑒于非小細胞肺癌的嚴(yán)重性，尋找更加有效地癌癥相關(guān)生物標(biāo)記顯得十分重要。

ID是一類抑制DNA結(jié)合/分化的轉(zhuǎn)錄因子，ID蛋白能夠二聚化并結(jié)合調(diào)節(jié)性的E蛋白來抑制腫瘤抑制基因的表達。之前的研究已經(jīng)發(fā)現(xiàn)在各類癌細胞類型中有ID家族蛋白的高度表達，然而ID蛋白在癌細胞中過表達的具體作用目前并不清楚。針對這一問題，來自南京大學(xué)李小軍教授課題組研究了ID3基因在A549癌細胞系中的過表達的生理意義，相關(guān)結(jié)果發(fā)表在《nature gene therapy》雜志上。

首先，作者向A549細胞系中轉(zhuǎn)入了ID3基因，檢測發(fā)現(xiàn)：相比于對照組，加入ID3后會引起細胞的大量死亡；而在其基礎(chǔ)上又轉(zhuǎn)入ID3-miRNA之后這一效應(yīng)及受到了抑制。這一結(jié)果說明ID3能夠促進細胞的凋亡。

之后，為了檢測ID3對癌細胞遷移的影響，作者設(shè)計了一個傷愈實驗，即在細胞皿中鋪一層A549細胞，待細胞長滿后將部分區(qū)域人為劃破，留出一片空白區(qū)域。36hr后觀察細胞向這一區(qū)域移動的程度。結(jié)果顯示，對照組細胞可以輕易地向這一區(qū)域遷移，而ID3過表達的細胞其遷移能力受到了明顯抑制。這一實驗說明ID3能夠抑制A549細胞系的遷移能力。

為了證明這一現(xiàn)象在體內(nèi)是否有相同效應(yīng)，作者將對照組與ID3過表達組的A549細胞注入裸鼠體內(nèi)，并觀察期腫瘤增長情況。結(jié)果顯示，ID3過表達的A549細胞在體內(nèi)的成瘤速率明顯低于對照組。這一實驗結(jié)果說明ID3的過表達能夠抑制腫瘤的體內(nèi)生長。