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粘蛋白(MUC1)重組蛋白

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更新時(shí)間:2017-12-22 17:03:16瀏覽次數(shù):936

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產(chǎn)品簡介

供貨周期 現(xiàn)貨 規(guī)格 ml
粘蛋白(MUC1)重組蛋白 免疫組化 一抗二抗 我司為大家提供各種生物原料免疫組化產(chǎn)品,歡迎大家隨時(shí)咨詢。

詳細(xì)介紹

粘蛋白(MUC1)重組蛋白

廣州健侖生物科技有限公司

粘蛋白1又稱多形性上皮粘蛋白,屬于粘蛋白家族成員。該抗體主要表達(dá)與乳腺癌、胃腸道、呼吸道和泌尿生殖道的上皮細(xì)胞。

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒:登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

歡迎咨詢

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粘蛋白(MUC1)重組蛋白

【產(chǎn)品介紹】

細(xì)胞定位:細(xì)胞漿

克隆號(hào):MRQ-17

同型:IgG

適用組織:石蠟/冰凍

陽性對(duì)照:乳腺/乳腺癌

抗原修復(fù):熱修復(fù)(EDTA)

抗體孵育時(shí)間:60min

產(chǎn)品編號(hào)抗體名稱克隆型別
OB160Melanoma Associated Antigen(黑色素瘤相關(guān)抗原)KBA.62
OB161Melanoma(黑色素瘤)HMB-45
OB162Mesothelial Cell 間皮細(xì)胞HBME-1
OB163MGMT(甲基鳥嘌呤甲基轉(zhuǎn)移酶)UMAB56
OB164MHA (髓樣/組織細(xì)胞抗原MAC387
OB165MLH1(錯(cuò)配修復(fù)蛋白1)ES05
OB166MPO(髓過氧化物酶)polyclonal
OB167MSH2(錯(cuò)配修復(fù)蛋白2)G219-1129
OB168MSH6(錯(cuò)配修復(fù)蛋白6)SP93
OB169MUC1(粘蛋白1)MRQ-17
OB170MUC2(粘蛋白2)MRQ-18
OB171MUC5AC(粘蛋白5AC)MRQ-19
OB172MUM1(多發(fā)性骨髓瘤致癌蛋白)MRQ-8
OB173MyoD1(橫紋肌肉瘤標(biāo)志)EP212
OB174Myogenin(肌漿蛋白)F5D
OB175Myoglobin(肌紅蛋白)polyclonal
OB176Myoglobin(肌紅蛋白)MGN01
OB177Myosin Heavy Chain (Smooth Muscle)肌球蛋白重鏈(平滑?。?SMMHCSMMS-1
OB178Napsin A(天冬氨酸蛋白酶4)MRQ-60
OB179N-Cadherin (鈣粘附蛋白-N)6G11
OB180Nestin (巢蛋白)10C2

想了解更多的產(chǎn)品及服務(wù)請(qǐng)掃描下方二維碼:

【公司名稱】 廣州健侖生物科技有限公司
【市場部】     歐

【】 
【騰訊  】 
【公司地址】 廣州清華科技園創(chuàng)新基地番禺石樓鎮(zhèn)創(chuàng)啟路63號(hào)二期2幢101-103室

該研究的主要作者M(jìn)arco Demaria博士使用了兩種不同的小鼠模型:*種,衰老細(xì)胞可以可視化,能在活動(dòng)物體內(nèi)被消除;第二種,小鼠體內(nèi)兩個(gè)關(guān)鍵基因的突變阻止衰老程序。
Demario發(fā)現(xiàn),小鼠皮膚出現(xiàn)傷口后,那些產(chǎn)生膠原蛋白和位于血管內(nèi)的細(xì)胞更早就發(fā)生了衰老。按Demaria所述,衰老細(xì)胞通過分泌PDGF-AA加速傷口閉合,PDGF-AA是存在于血小板內(nèi)的生長因子。我們能夠應(yīng)用重組PDGF-AA到創(chuàng)傷小鼠,恢復(fù)小鼠的傷口愈合。
研究人員還發(fā)現(xiàn),衰老細(xì)胞在組織修復(fù)過程中僅存在一個(gè)很短的時(shí)間,而相比之下,在老化或慢性損傷組織中,衰老細(xì)胞持久存在。此外,他們說,事實(shí)上,在體外誘導(dǎo)細(xì)胞衰老實(shí)驗(yàn)中,PDGF-AA是非常早的活化,表明該分泌因子隨時(shí)間變化而發(fā)揮不同的調(diào)節(jié)功能的可能性,這就可以部分解釋衰老細(xì)胞的有益與有害作用。
羅切斯特大學(xué)研究人員認(rèn)為,他們?cè)诮鉀Q體重增加奧秘的機(jī)制中獲得重大突破。他們發(fā)現(xiàn)一種蛋白質(zhì)Thy1在控制一個(gè)原始細(xì)胞是否決定成為脂肪細(xì)胞中有一個(gè)基本的作用,這就使得Thy1成為一個(gè)可能的治療目標(biāo),相關(guān)研究已經(jīng)發(fā)表在FASEB Journal上。

Dr. Marco Demaria, the lead author of the study, used two different mouse models: first, the aged cells were visualized and eliminated in the living body; second, mutations in two key genes in the mouse prevented aging program.
Demario found that those cells that produce collagen and are located inside the bloodstream senesce earlier, as soon as wounds develop on the skin of mice. As Demaria states, senescent cells accelerate wound closure by secreting PDGF-AA, a growth factor present in plaets. We were able to apply recombinant PDGF-AA to trauma mice to restore wound healing in mice.
The researchers also found that senescent cells exist only for a short period of time in the process of tissue repair, whereas senescent cells persist in aging or chronic injury tissues. In addition, they say, in fact, that PDGF-AA is a very early activation in in vitro-induced cellular senescence experiments, suggesting the potential for this secretion factor to exert different regulatory functions over time, which may in part explain the effects of senescent cells Beneficial and harmful effects.
Researchers at the University of Rochester believe they have made a major breakthrough in the mechanics of tackling the mysteries of weight gain. They found Thy1, a protein that plays a fundamental role in controlling whether a primordial cell decides to become a fat cell, makes Thy1 a potential therapeutic target, a study already published in the FASEB Journal.

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