乙型流感嗜血桿菌（HiB）血清檢測 

廣州健侖生物科技有限公司    

本試劑盒主要用于對病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測，利用快速玻片凝集檢測技術(shù)，對大腸桿菌培養(yǎng)物進(jìn)行血清學(xué)鑒定。本試劑盒僅供科研使用。

保存要求：除了有特殊說明，免疫檢測產(chǎn)品應(yīng)保存在2-8°C

產(chǎn)品規(guī)格：2ml/瓶

保質(zhì)期：2年

流感嗜血菌A-F型凝集抗血清Haemophilus

流感嗜血菌A-F型凝集抗血清Haemophilus

流感嗜血桿菌A/B/C/D/E/F型診斷血清

流感嗜血桿菌A/B/C/D/E/F型診斷血清

呼吸道感染嗜血桿菌檢測診斷血清

呼吸道感染嗜血桿菌檢測診斷血清

C型流感嗜血桿菌免疫檢測產(chǎn)品

C型流感嗜血桿菌免疫檢測產(chǎn)品

D型嗜血桿菌免疫電泳診斷血清

D型嗜血桿菌免疫電泳診斷血清

流感嗜血桿菌引發(fā)腦膜炎診斷血清

流感嗜血桿菌引發(fā)腦膜炎診斷血清

肺炎型嗜血桿菌膠體金檢測試紙 診斷血清

肺炎型嗜血桿菌膠體金檢測試紙 診斷血清

血清學(xué)診斷流感嗜血桿菌F型2ML

血清學(xué)診斷流感嗜血桿菌F型2ML

e型2ml嗜血桿菌單種血清套裝

e型2ml嗜血桿菌單種血清套裝

甲型流感嗜血桿菌

甲型流感嗜血桿菌

甲型流感嗜血桿菌抗體診斷血清

甲型流感嗜血桿菌抗體診斷血清

創(chuàng)侖供應(yīng)甲型流感嗜血桿菌診斷血清

創(chuàng)侖供應(yīng)甲型流感嗜血桿菌診斷血清

英國進(jìn)口乙型流感血清

英國進(jìn)口乙型流感血清

單種丙型流感嗜血桿菌檢測血清

單種丙型流感嗜血桿菌檢測血清

甲乙丙三型流感凝集血清

甲乙丙三型流感凝集血清

乙型流感嗜血桿菌（HiB）血清檢測

【流感嗜血桿菌相關(guān)知識】

流感嗜血桿菌分類為兩類，即莢膜菌株及沒有莢膜的菌株。雖然已知莢膜類的乙型流感嗜血桿菌（或是b型流感嗜血桿菌，簡稱HiB）是毒性的主因之一，但感染流感嗜血桿菌的病因卻仍未*清楚。它們的莢膜能幫助它們抵抗在沒有免疫的寄主體內(nèi)的吞噬作用及不觸發(fā)補(bǔ)體介導(dǎo)的裂解。沒有莢膜的菌株則較少侵略性，但它們能誘發(fā)炎癥而產(chǎn)生其他病癥，如會厭炎。

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

（ MOB：楊永漢） 

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已知Nogo細(xì)胞受體家族與神經(jīng)細(xì)胞生長有關(guān)， SamuelDavid等觀測Nogo家族成員NgR1的作用。NgR1類受體是位 于細(xì)胞膜上的蛋白開關(guān)，受到特異化學(xué)信號或配體激后，誘導(dǎo)細(xì) 胞反應(yīng)。破壞大鼠、小鼠的大腿坐骨神經(jīng)，觀察NgR1在修復(fù)過程 中的作用，結(jié)果發(fā)現(xiàn)巨噬細(xì)胞到達(dá)損傷位點(diǎn)后，細(xì)胞表面會表達(dá) NgR1。進(jìn)一步研究發(fā)現(xiàn)，受損神經(jīng)合成髓磷脂時(shí)，NgR1不僅阻止 巨噬細(xì)胞與髓磷脂結(jié)合，而且直接排斥正在形成過程中的髓磷脂 ，若抑制髓磷脂再生，巨噬細(xì)胞會停留在損傷位點(diǎn)周圍。zui終， 研究人員在髓磷脂上鑒別出特異激發(fā)排斥反應(yīng)的分子。可應(yīng)用于 外周神經(jīng)以外的神經(jīng)（中樞神經(jīng)），他們發(fā)現(xiàn)中風(fēng)、多發(fā)性硬化 和脊髓巨噬細(xì)胞作為一種具有可塑性和多能性的細(xì)胞體,在體內(nèi)外 不同的微環(huán)境影響下,表現(xiàn)出明顯的功能差異。
It is known that the Nogo cell receptor family is involved in the growth of nerve cells, and SamuelDavid et al. observed the role of the NgR1 member of the Nogo family. The NgR1 receptor is a protein switch located on the cell membrane and is stimulated by specific chemical signals or ligands to induce cellular responses. The rat sciatic nerve was destroyed and the effect of NgR1 on the repair process was observed. It was found that after the macrophage reached the injury site, NgR1 was expressed on the cell surface. Further studies have found that when damaged myelin synthesizes myelin, NgR1 not only prevents macrophages from binding to myelin, but also directly repels myelin that is forming. If myelin regeneration is inhibited, macrophages will stay around the injury site. . Eventually, the researchers identified molecules that specifically stimulated rejection on myelin. It can be applied to nerves other than peripheral nerves (central nerves). They found that stroke, multiple sclerosis, and spinal cord macrophages, as a kind of cell body with plasticity and pluripotency, showed the effect of different microenvironments in vitro and in vivo. Obvious functional differences.