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夾饃型流感嗜血桿菌血清群

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我司還有很多種血清學(xué)診斷血清、血液檢測、免疫檢測產(chǎn)品、毒素檢測、凝集檢測、酶免檢測、層析檢測、免疫熒光檢測產(chǎn)品，。

（ MOB：楊永漢）

【流感知識】

流感嗜血桿菌是一種沒有運動力的革蘭氏陰性桿菌。它是于1892年由費佛博士在流行性感冒的瘟疫中發(fā)現(xiàn)。它一般都是好氧生物，但可以成長為兼性厭氧生物。
流感嗜血桿菌zui初被誤認(rèn)為是流行性感冒的病因，但直至1933年，當(dāng)發(fā)現(xiàn)流行性感冒的病毒性病原后，才消除了這種誤解。不過，流感嗜血桿菌仍會導(dǎo)致其他不同種類的病癥。  

本試劑盒主要用于對病菌細(xì)菌進(jìn)行檢測，利用快速玻片凝集檢測技術(shù)

嗜血桿菌屬血清群A型鑒定

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嗜血桿菌屬血清群A型鑒定

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流感嗜血桿菌A/B型凝集抗血清Haemophilus

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流感嗜血桿菌A/B/C型血清群

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流感嗜血桿菌A/B/C3型凝集抗血清

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a型流感嗜血桿菌診斷血清

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玻片凝集法鑒定流感嗜血桿菌

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b型2ml流感嗜血桿菌快速玻片法檢測血清

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A型、B型流感嗜血桿菌多群血清

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流感嗜血桿菌血清群b型鑒定

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夾饃型流感嗜血桿菌血清群

我司還提供其它進(jìn)口或國產(chǎn)試劑盒：登革熱、瘧疾、流感、A鏈球菌、合胞病毒、腮病毒、乙腦、寨卡、黃熱病、基孔肯雅熱、克錐蟲病、違禁品濫用、肺炎球菌、軍團(tuán)菌、化妝品檢測、食品安全檢測等試劑盒以及日本生研細(xì)菌分型診斷血清、德國SiFin診斷血清、丹麥SSI診斷血清等產(chǎn)品。

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② 腎小球毛細(xì)血管壁 的結(jié)構(gòu)復(fù)雜，由內(nèi)皮細(xì)胞、基底膜和上皮細(xì)胞組成，從而保證了 腎小球毛細(xì)血管的選擇性濾過功能，另一方面也可使血流中的一 些特殊  絕大多數(shù)的過敏性休克屬Ⅰ型反應(yīng)。外界的抗原性物質(zhì) （某些藥物是不全抗原，進(jìn)入人體后與蛋白質(zhì)結(jié)合成為全抗原） 進(jìn)入體內(nèi)能激免疫系統(tǒng)產(chǎn)生相應(yīng)的IgE抗體，其中IgE的產(chǎn)量因體 質(zhì)不同而有較大差異。這些特異性IgE有較強(qiáng)的親細(xì)胞特質(zhì)，能與 皮膚、支氣管、血管壁等的“靶細(xì)胞”結(jié)合。此后當(dāng)同一抗原物 質(zhì)再次與已致敏的機(jī)體接觸時，就能激發(fā)廣泛的Ⅰ型反應(yīng)，其中 各種炎性細(xì)胞釋放的組胺、血小板激活因子等是造成組織水腫、 滲出的主要生物活性物質(zhì)。臨床表現(xiàn)過敏性休克的表現(xiàn)與嚴(yán)重程 度因機(jī)體反應(yīng)性、抗原進(jìn)入量及途徑等不同而有很大差別。本病 大都突然發(fā)生，約半數(shù)以上患者在接受病因抗原（如青霉素G注射 等）5分鐘內(nèi)發(fā)生癥狀，僅10%患者癥狀起于半小時以后，極少數(shù) 患者在連續(xù)用藥的過程中出現(xiàn)。過敏性休克有兩大特點：其一是 休克表現(xiàn)，出汗、面色蒼白、脈速而弱，四肢濕冷、發(fā)紺，煩躁 不安、意識不清或*喪失，血壓迅速下降乃至測不出，脈搏消 失，zui終導(dǎo)致心跳停止；其二是在休克出現(xiàn)之前或同時，伴有一 些過敏相關(guān)的癥狀。
2 The structure of the glomerular capillary wall is complex and consists of endothelial cells, basement membranes, and epithelial cells. This ensures the selective filtration of the glomerular capillaries and, on the other hand, allows some special flow in the bloodstream. Most anaphylactic shocks are Type I reactions. External antigenic substances (some drugs are incomplete antigens that enter the body and combine with proteins to become total antigens) Enter the body to stimulate the immune system to produce the corresponding IgE antibodies, of which IgE production varies greatly with body mass. These specific IgEs have strong pro-cellular properties and can bind to “target cells” such as skin, bronchi, and blood vessel walls. When the same antigenic substance comes into contact with the sensitized organism again, a wide range of type I reactions can be stimulated. Among them, histamine released from various inflammatory cells, plaet activating factor, etc. are the main biological activities causing tissue edema and exudation. substance. The clinical manifestations of anaphylactic shock vary greatly depending on the body's reactivity, antigen entry volume, and route. Most of the sudden episodes of the disease occurred. About half of patients developed symptoms within 5 minutes of receiving etiologic antigens (such as penicillin G injection). Only 10% of patients developed symptoms after half an hour, and very few patients appeared during continuous medication. Anaphylactic shock has two major characteristics: First, shock performance, sweating, pale, rapid and weak pulse, clammy limbs, cyanosis, irritability, confusion or complete loss of consciousness, rapid decline in blood pressure and even measured, the pulse disappears , eventually leading to cardiac arrest; the second is before shock or at the same time, accompanied by some allergy-related symptoms.