ERK1和ERK2作為廣泛表達(dá)的信號分子可以驅(qū)動三分之一結(jié)直腸癌患者機(jī)體癌癥的生長，近日，來自加利福尼亞大學(xué)的研究人員在研究ERK1和ERK2的潛在靶點(diǎn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，當(dāng)ERK1和ERK2途徑被抑制后，一種備用的通路就會立馬出現(xiàn)來促進(jìn)腫瘤細(xì)胞繼續(xù)增殖，相關(guān)研究刊登于雜志Nature Communications上。

文章中，研究人員對小鼠模型和人類結(jié)直腸癌細(xì)胞系進(jìn)行研究，利用一種組合型藥物制劑來對ERK1/2及ERK5途徑進(jìn)行靶向作用來阻斷結(jié)直腸癌的發(fā)展；ERK途徑在胚胎發(fā)育及組織修復(fù)過程中扮演著重要角色，因?yàn)槠淇梢灾笇?dǎo)細(xì)胞繁殖并且開始分裂，但一旦超過某個(gè)限度就會激活癌細(xì)胞產(chǎn)生并且增殖。

研究者Eyal Raz說道，靶向作用ERK1/2的療法很有可能會失敗，因?yàn)檫@種機(jī)制會通過另外一種通路來促進(jìn)癌細(xì)胞增殖；此前研究中我們發(fā)現(xiàn)，ERK5對于結(jié)直腸癌而言似乎并不重要，而ERK5途徑是腫瘤細(xì)胞的一種逃脫途徑，因此ERK1/2及ERK5抑制劑的組合或可有效治療結(jié)直腸癌患者。

目前在美國有120萬結(jié)直腸癌患者，據(jù)估計(jì)2016年將會有134，490名新發(fā)結(jié)直腸癌患者；研究者認(rèn)為，如果阻斷一種癌癥通路，癌細(xì)胞通常就會發(fā)生突變并且尋找其它通路來繼續(xù)繁殖惡化；通常情況下，突變數(shù)周或數(shù)月就會發(fā)生，但在其它時(shí)候，腫瘤并不需要產(chǎn)生突變就可以尋找到一種逃脫靶向療法作用的途徑，當(dāng)我們一旦發(fā)現(xiàn)癌細(xì)胞的候補(bǔ)途徑并且及時(shí)阻斷該途徑發(fā)生，就會有效抑制癌細(xì)胞逃脫了。

本文研究中，在開始進(jìn)行癌癥患者臨床試驗(yàn)前，研究人員還調(diào)查了其它抑制劑結(jié)合ERK5抑制劑在抑制臨床前小鼠模型機(jī)體中的人類結(jié)直腸癌細(xì)胞的效力。當(dāng)然研究人員還期待通過后期更加深入的研究來取得更多的成果。