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翌圣生物科技（上海）股份有限公司
初級(jí)會(huì)員·13年
SP600125(NSC 75890）JNK1-3抑制劑
| 參考價(jià): | 面議 |
具體成交價(jià)以合同協(xié)議為準(zhǔn)- 產(chǎn)品型號(hào)
- Yeasen/翌圣生物 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問(wèn)次數(shù)：855更新時(shí)間：2025-02-07 13:44:18
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產(chǎn)品簡(jiǎn)介
| 供貨周期 | 現(xiàn)貨 | 貨號(hào) | 52003ES10 |
|---|---|---|---|
| 應(yīng)用領(lǐng)域 | 生物產(chǎn)業(yè) |
產(chǎn)品介紹
產(chǎn)品信息
產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品編號(hào) | 規(guī)格 | 價(jià)格 |
SP600125(NSC 75890）JNK1-3抑制劑 | 52003ES10 | 10 mg | 597 |
52003ES50 | 50 mg | 1657 | |
52003ES60 | 100 mg | 2997 |
產(chǎn)品描述
c-Jun N-末端激酶 (JNK) 的三種異構(gòu)體都是MAP激酶超家族的成員，其誘導(dǎo)響應(yīng)于特定應(yīng)激和炎癥信號(hào)的即刻早期基因的表達(dá)。通過(guò)這些作用，JNK酶調(diào)節(jié)細(xì)胞增殖、凋亡、分化和自噬。SP600125(NSC 75890）JNK1-3抑制劑是JNK1-3的一種有效和可逆的抑制劑，IC50值為0.11 μM[1]，細(xì)胞通透性和劑量依賴性地抑制細(xì)胞內(nèi)c-Jun的磷酸化，阻斷單核細(xì)胞COX-2和TNF-α表達(dá)和T細(xì)胞中的IL-10，TNF-α和IFN-γ表達(dá)[1]。SP 600125也能阻止許多類型細(xì)胞的凋亡，包括B細(xì)胞[2]，并抑制HeLa細(xì)胞的自噬[3]。
產(chǎn)品性質(zhì)
英文別名（English Synonym） | anthra[1,9-cd]pyrazol-6(2H)-one; NSC 75890; Pyrazolanthrone; 1PMV |
中文名稱 (Chinese Name) | 蒽[1,9-cd]吡唑-6(2H)-酮 |
靶點(diǎn)（Target） | JNK1/2/3 |
CAS號(hào)（CAS NO.） | 129-56-6 |
分子式（Formula） | C14H8N2O2 |
分子量（Molecular Weight） | 220.2 |
外觀（Appearance） | 固體結(jié)晶 |
純度（Purity） | ≥98% |
溶解性（Solubility） | 溶于DMSO：≥10 mg/mL |
結(jié)構(gòu)式（Structure） |
|
運(yùn)輸和保存方法
冰袋運(yùn)輸。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。溶于DMSO。建議分裝后-20℃避光保存，避免反復(fù)凍融。
注意事項(xiàng)
1）為了您的安全和健康，請(qǐng)穿實(shí)驗(yàn)服并戴一次性手套操作。
2）粉末溶解前請(qǐng)先短暫離心，以保證產(chǎn)品全在管底。
3）本產(chǎn)品僅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用濃度
【具體使用濃度請(qǐng)參考相關(guān)文獻(xiàn)，并根據(jù)自身實(shí)驗(yàn)條件（如實(shí)驗(yàn)?zāi)康?，?xì)胞種類，培養(yǎng)特性等）進(jìn)行摸索和優(yōu)化。】
使用方法（數(shù)據(jù)來(lái)自于公開(kāi)發(fā)表的文獻(xiàn)，僅供參考）
試劑溶解：本品是以固體結(jié)晶狀態(tài)提供，產(chǎn)品應(yīng)使用有機(jī)溶劑如乙醇、DMSO或DMF等進(jìn)行溶解，在溶解過(guò)程中需泵入惰性氣體，SP600125在乙醇中溶解度約為0.5 mg/mL，在DMSO和DMF中溶解度約為20 mg/mL。SP600125微溶于水，為增加在水中的溶解度，可將SP600125先溶于DMSO中，然后用水溶液進(jìn)行稀釋，使用此法，SP600125在DMSO：PBS (pH7.2) 為1:2的體系中的溶解度約為0.3 mg/mL，我們不建議將水溶液儲(chǔ)存超過(guò)1 d以上。
參考文獻(xiàn)
[1]. Bennett, B.L., et al. SP600125, an anthrapyrazolone inhibitor of jun N-terminal kinase. Proceedings of the National Academy of Sciences of the United States of America 98(24), 13681-13686 (2001).
[2] Kim, Y.S.,Park, et al. Cross-linking of B7-H1 on EBV-transformed B cells induces apoptosis through reactive oxygen species production, JNK signaling activation, and fasL expression. Journal of Immunology 181, 6158-6169 (2008).
[3] Zhang, Y., et al. Fas-mediated autophagy requires JNK activation in HeLa cells. Biochemical and Biophysical Research Communications377, 1205-1210 (2008).
HB220322
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