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翌圣生物科技（上海）股份有限公司
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BIX02189(BIX-02189) MAPK激活酶抑制劑
| 參考價: | 面議 |
具體成交價以合同協(xié)議為準- 產(chǎn)品型號
- Yeasen/翌圣生物 品牌
- 生產(chǎn)商 廠商性質(zhì)
- 上海市 所在地
訪問次數(shù)：220更新時間：2025-02-07 13:52:27
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- www.yeasen.com
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產(chǎn)品簡介
| 供貨周期 | 現(xiàn)貨 | 規(guī)格 | 5mg |
|---|---|---|---|
| 貨號 | 52919ES08 | 應(yīng)用領(lǐng)域 | 醫(yī)療衛(wèi)生,化工,生物產(chǎn)業(yè) |
產(chǎn)品介紹
產(chǎn)品信息
產(chǎn)品名稱 | 產(chǎn)品編號 | 規(guī)格 | 價格 |
BIX02189(BIX-02189) MAPK激活酶抑制劑 | 52919ES08 | 5 mg | 1655 |
52919ES10 | 10 mg | 2655 |
產(chǎn)品描述
BIX02189(BIX-02189) MAPK激活酶抑制劑 (BIX 02189, BIX-02189) 屬于二氫吲哚酮激酶抑制劑系列，是一種選擇性的和可逆的MAPK激活酶（MAPK/ERK激酶、MEK）抑制劑，阻?上游激酶激活MEK5，也抑制 ERK5磷酸化活性，IC50值分別為1.5 nM和59 nM。BIX02189可阻斷ERK5的磷酸化，而不會影響山梨糖醇刺激的HeLa細胞中ERK1/2的磷酸化。
產(chǎn)品性質(zhì)
英文別名（English Synonym） | BIX 02189, BIX-02189 |
靶點（Target） | MEK; ERK |
CAS號（CAS NO.） | 1265916-41-3 |
分子式（Formula） | C27H28N4O2 |
分子量（Molecular Weight） | 440.54 |
外觀（Appearance） | 固體粉末 |
純度（Purity） | ≥98% |
溶解性（Solubility） | 溶于DMSO：≥20 mg/mL，不溶于水 |
結(jié)構(gòu)式（Structure） |
|
運輸和保存方法
冰袋運輸。粉末直接保存于-20℃，有效期2年。溶于DMSO。建議分裝后-20℃避光保存，避免反復(fù)凍融。
注意事項
1. 為了您的安全和健康，請穿實驗服并戴一次性手套操作。
2. 粉末溶解前請先短暫離心，以保證產(chǎn)品全在管底。
3. 請勿吸入、吞咽或者直接接觸皮膚和眼睛。
4. 本產(chǎn)品僅用于科研用途，禁止用于人身上。
使用濃度
【具體使用濃度請參考相關(guān)文獻，并根據(jù)自身實驗條件（如實驗?zāi)康?，細胞種類，培養(yǎng)特性等）進行摸索和優(yōu)化。】
使用方法（數(shù)據(jù)來自于公開發(fā)表的文獻，僅供參考）
（一）細胞實驗（體外實驗）
在建立BIX02189對HeLa細胞的抑制作用時，結(jié)果顯示IC50值為59 nM時，BIX02189選擇性的和可逆的MAPK激活酶（MAPK/ERK激酶、MEK）抑制劑，阻?上游激酶激活 MEK5，也抑制 ERK5磷酸化活性。配置方法：10 mM（1mg定容0.2270 mL）。[1] BIX02189 (10 uM) 處理去|甲\腎上|腺|(zhì)素刺激的新生大鼠心肌細胞 (NRCMs)，結(jié)果顯示BIX02189抑制ERK5磷酸化，且降低心肌細胞增強因子2 (MEF2) 轉(zhuǎn)錄活性，增強山|梨\醇誘導(dǎo)的細胞凋亡。[3]
（二）動物實驗（體內(nèi)實驗）
在利用BIX02189對雌性無胸腺裸Balb/c小鼠異種移植研究實驗時，注射腹腔20 mg/kg BIX02189，連續(xù)三周，驗證了BIX02189作為TβRI的潛在抑制劑，可阻斷TGF-β1的腫瘤轉(zhuǎn)移活性。[2]
參考文獻
[1]. Tatake RJ, et al. Identification of pharmacological inhibitors of the MEK5/ERK5 pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2008 Dec 5;377(1):120-5.
[2]. Seong Ji Park. et al. BIX02189 inhibits TGF-β1-induced lung cancer cell metastasis by directly targeting TGF-β type I receptor. Cancer letters, 2016;381(2), 314-322.
[3]. Kimura TE, et al. Targeted deletion of the extracellular signal-regulated protein kinase 5 attenuates hypertrophic response and promotes pressure overload-induced apoptosis in the heart. Circ Res. 2010 Mar 19;106(5):961-70.
HB220223
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